Analyse du microbiome dans la métaplasie intestinale gastrique et dans le cancer gastrique et la corrélation des sous-types

Examen du domaine de recherche La métaplasie intestinale de l'estomac (IM) est généralement considérée comme une lésion précancéreuse et est associée à une légère augmentation du risque de développer un cancer gastrique (GC). Un suivi endoscopique a été proposé pour contrôler le risque des populations menacées. Cependant, en raison de la plus faible incidence de GC aux États-Unis et dans d'autres pays occidentaux, il n'y a pas de protocole de surveillance spécifique. En général, il n'y a pas de lignes directrices largement acceptées pour la gestion de la GI. Récemment, la Société européenne d'endoscopie ainsi que d'autres sociétés universitaires européennes ont élaboré des lignes directrices documentées pour la prise en charge des patients atteints de MI.

Ces lignes directrices mettent l'accent sur le risque accru de cancer chez les patients atteints d'atrophie gastrique et de MI et sur la nécessité d'une stadification en cas de dysplasie de haut grade. Les facteurs de risque de MI comprennent l'infection à Helicobacter pylori, un apport élevé en NaCl, le tabagisme, la consommation d'alcool et le reflux biliaire chronique.

Le développement du carcinome gastrique de type intestinal se déroule en quatre stades : gastrite non atrophique, gastrite atrophique multifocale, MI et dysplasie. L'IM du cardia gastrique et l'œsophage de Barrett diffèrent par le risque de malignité. Des niveaux élevés de pepsinogène sérique ont été suggérés comme un indicateur d'atrophie gastrique étendue. Actuellement, il n'existe pas de marqueurs fiables de la dysplasie gastrique ou du cancer gastrique.

Sur la base des données disponibles, il apparaît que la MI du cardia gastrique est un possible précurseur du développement d'un carcinome de type intestinal de l'estomac. Il a été constaté que 45 % des patients atteints de carcinome gastrique avaient une IM résiduelle, ce qui soutient l'idée que la MI est un précurseur particulièrement important de son développement. Histologiquement, le MI peut être complet ou incomplet. La métaplasie intestinale complète (type I) est définie par la muqueuse de type intestin grêle avec des cellules absorbantes matures, des cupules cellulaires et un contour en brosse. La métaplasie intestinale incomplète (type II) sécrète de la cialomycine et s'apparente à l'épithélium colique avec des colonnes de cellules "intermédiaires" à différents stades de différenciation, des gouttelettes muqueuses irrégulières et l'absence de limite "en brosse". Le risque le plus élevé de cancer gastrique est associé à une IM incomplète et/ou étendue.

Des études récentes montrent que les modifications microbiennes sont liées aux stades histologiques de l'oncogenèse gastrique. L'infection chronique à H. pylori peut provoquer une inflammation de la muqueuse et provoquer des modifications histologiques. Il est également reconnu comme un important facteur de risque de GC. Cependant, seuls 3 % des patients infectés par H. pylori développent une GC. De plus, H. pylori s'est avéré généralement indétectable dans les échantillons de GC. Ces études suggèrent que l'infection à H. pylori ne peut être qu'un événement précoce pour la muqueuse gastrique, qui subira d'autres changements oncogènes et indiquera le rôle possible des microbes muqueux, à l'exception de H. pylori dans le carcinome gastrique.

Le type de germe dominant dans la muqueuse gastrique s'est avéré être des bactéries sécrétées par des protéines, à la fois dans les échantillons H. pylori négatifs et positifs pour H. pylori. Deux études précédentes ont montré que le nombre de microbes chez les patients IM se chevauchait partiellement avec le groupe de gastrite et de cancer chez les patients infectés par H. pylori. Li et al (2017) ont constaté que la quantité microbienne dans les échantillons de gastrite chevauchait principalement celle des échantillons IM. En revanche, la microflore des patients atteints de MI et de GC avait une richesse microbienne significativement plus faible, tandis que la biodiversité de la microbiologie des patients atteints de gastrite manifeste (EG), de gastrite chronique (CG) et de MI était similaire au total, à l'exception de ceux avec CG. Ces résultats contradictoires suggèrent que la MI peut être le point clé du changement microbien et qu'il peut y avoir d'autres facteurs qualitatifs impliqués dans l'oncogenèse gastrique, en particulier chez les patients atteints de MI.

Sujet et objectifs de la recherche L'étude sera réalisée sur des patients subissant une gastroscopie présentant des résultats IM et/ou GC. Chez les patients atteints de MI, le microbiome sera analysé et corrélé avec le type de MI (complète-incomplète). La même chose sera faite pour les patients atteints de GC (cancer de type intestinal).

Domaine thématique L'objectif de l'étude sera d'analyser le microbiome dans le sang et l'estomac chez les patients atteints de métaplasie intestinale (IM) et/ou de cancer gastrique (GC). En ce qui concerne la MI, il a été constaté que le type incomplet est lié aux GC principalement de type intestinal. Les études montrent des différences dans le microbiome chez les patients atteints de MI et chez les patients atteints de GC, mais ne précisent pas si ces différences sont liées aux types histologiques.

Notre intention est d'analyser plus en profondeur le microbiome en fonction des types histologiques. La plupart des études sur le cancer de l'estomac se sont concentrées sur le microbiote du microbiote gastrique. Des données récentes ont montré que le microbiome de l'intestin grêle, en particulier la muqueuse, peut jouer un rôle clé dans l'état du tractus gastro-intestinal. Des perturbations du microbiome de l'intestin grêle ont été observées dans la maladie cœliaque, les maladies chroniques du foie, le diabète et le syndrome du côlon irritable. Cependant, les informations sur le rôle du microbiome dans la MI restent limitées.

Mots-clés Métaplasie intestinale gastrique, Type complet, Type incomplet, Cancer gastrique, Microbiome