Efficacité de l'oxygénothérapie hyperbare (OHB) dans le diabète sucré de type 1 d'apparition récente

Le diabète sucré de type 1 (T1DM) est causé par un processus auto-immun qui détruit progressivement les cellules β pancréatiques et conduit à une dépendance à de multiples injections sous-cutanées quotidiennes d'insuline en fonction des mesures de glucose et des restrictions alimentaires, entraînant des complications à court et à long terme. Les données actuelles démontrent que même une préservation modeste de la fonction des cellules β et de la production endogène d'insuline (marquée par le peptide C) peut entraîner des avantages cliniques significatifs, notamment des taux de complications plus faibles, un contrôle métabolique amélioré, des injections d'insuline réduites et une meilleure qualité de vie.

Objectif:

1. Évaluer l'effet de l'OHB sur les taux de Treg, de cellules souches mésanchymateuses et de cytokines pro-inflammatoires dans la population pédiatrique avec un DT1 d'apparition récente
2. Évaluer l'effet de l'OHB sur la réserve de cellules bêta dans la population pédiatrique avec un DT1 d'apparition récente
3. Évaluer l'effet de l'OHB sur les paramètres de contrôle glycémique, y compris le temps dans l'intervalle, l'HbA1c et la dose quotidienne d'insuline, dans la population pédiatrique avec un DT1 d'apparition récente

Étudier le design:

Étude randomisée et contrôlée de patients pédiatriques et jeunes adultes qui ont été nouvellement diagnostiqués avec un diabète de type 1 dans les 12 semaines précédant la randomisation (4 à 6 semaines après le dépistage) et expriment le pic de peptide C ≥ 0,2 pmol/ml Les sujets seront randomisés en hyperbare groupe chambre à oxygène (HBOC) et à un groupe témoin sans intervention. Les deux groupes seront gérés de manière similaire par le comptage des glucides et l'administration d'insuline en bolus basal, en fonction de leurs niveaux de glucose interstitiel par le système de surveillance continue du glucose (CGMS) et le comptage des glucides avant les repas.

Le protocole d'intervention comprend 12 semaines de prise en charge intensive et 12 semaines de suivi.

Pendant la période de gestion intensive - pendant 12 semaines, le groupe HBOC recevra 100% d'oxygène à 2 ATA pendant 90 min avec des pauses d'air de 5 min toutes les 20 min à chaque session. La période de gestion intensive comprend 60 séances quotidiennes, 5 jours par semaine pendant 12 semaines. Pendant la période de gestion intensive - pendant 12 semaines, le groupe témoin recevra une gestion de pratique courante.

Tous recevront l'instruction d'injecter de l'insuline avant les repas en fonction du comptage des glucides et du CGMS. L'insuline sera administrée par perfusion continue sous-cutanée d'insuline (SCII) ou par des stylos avec CLIPSULIN uniquement, pour un enregistrement précis de la dose quotidienne d'insuline.

Au cours des 24 semaines de l'étude, plusieurs paramètres seront évalués à des moments prédéfinis.

1. Les paramètres du système immunitaire seront évalués par les taux sanguins de cellules T régulatrices, d'auto-anticorps antidiabétiques et de cytokines inflammatoires.
2. La fonction des cellules β pancréatiques sera évaluée par des mesures de l'aire sous la courbe (AUC) du peptide C, du pic du peptide C et du rapport basal proinsuline/c-peptide.
3. les paramètres de contrôle glycémique seront évalués par les données CGMS concernant le temps passé dans la plage glycémique, les plages hypoglycémiques et hyperglycémiques, la dose quotidienne totale d'insuline selon CLIPSULIN et les tests sanguins pour l'hémoglobine glyquée (HbA1c).
4. Les modifications du microbiome seront évaluées par des échantillons de selles.

Signification attendue : l'étude suggère une modalité sûre utilisée cliniquement chez les adultes et d'autres conditions pédiatriques, pour la solution possible d'un besoin médical urgent non satisfait, étudié avec succès dans un modèle animal. L'étude est conçue pour être alimentée pour répondre à la question de l'efficacité et, en outre, aborde les mécanismes par lesquels elle peut arrêter la progression de la destruction des cellules β dans le DT1 d'apparition récente.