Fermeture du canal artériel et taux de D-dimères et de fibrinogène

Le canal artériel (DA) est situé entre l'artère pulmonaire principale et l'aorte descendante dans la vie embryonnaire, avec des cellules musculaires lisses denses situées en spirale dans la couche médiane, et la couche intima est plus épaisse que l'aorte. Il doit être ouvert dans la vie fœtale ; de cette manière, le sang circulant du ventricule droit vers les poumons affaissés est dirigé vers l'aorte descendante. DA se ferme généralement "fonctionnellement" par constriction des médias pendant les trois premiers jours après le travail. Dans la deuxième semaine après la naissance ; les processus de repliement endothélial, de prolifération sous-endothéliale et de coagulation entraînent une fermeture permanente "anatomique".

Lorsqu'il n'est pas fermé, un canal artériel perméable (PDA) se forme, entraînant un shunt de l'aorte à l'artère pulmonaire. La probabilité de perméabilité est inversement proportionnelle au poids de naissance. Le risque d'œdème pulmonaire, d'hémorragie pulmonaire, de dysplasie bronchopulmonaire et de perte de la fonction pulmonaire augmente en raison de l'augmentation du débit pulmonaire du shunt gauche vers le droit. L'approvisionnement en sang rénal, mésentérique et crânien est altéré en raison d'une circulation périphérique réduite. En conséquence, une fonction rénale altérée et une entérocolite nécrosante peuvent se développer. Risque d'hémorragie intracrânienne, d'hypoxie cérébrale et de rétinopathie prématurée en raison d'un apport sanguin variable. Il a été associé à une mortalité accrue chez les nouveau-nés en raison d'une morbidité accrue. À l'examen physique, on observe un précordium hyperdynamique, des pouls viables et une hypertrophie ventriculaire gauche. Les grands PDA sont caractérisés par un cône pulmonaire proéminent, une vascularisation pulmonaire accrue et une cardiomégalie à la télécardiographie.

Le diagnostic de PDA est confirmé par l'échocardiographie. Le traitement et le suivi symptomatiques de la PDA sont le plus souvent suivis d'une échocardiographie. Un examen échocardiographique détaillé ne peut être effectué que par un cardiologue pédiatre, mais il n'est pas possible d'évaluer la DA à tout moment. Il est nécessaire de bénéficier de changements significatifs dans des paramètres hématologiques spécifiques qui peuvent accompagner la fermeture de l'AD afin de détecter et de prédire ces conditions.

L'agrégation plaquettaire et la coagulation sont l'un des principaux mécanismes impliqués dans la fermeture anatomique permanente de la DA. À notre connaissance, il n'y a pas d'étude dans la littérature examinant s'il existe une relation entre les niveaux de fibrinogène et de D-dimères et la fermeture anatomique de la DA. Il est postulé que les niveaux de fibrinogène circulant diminueront et que les niveaux de D-dimères augmenteront en tant que sous-produit dû à la thrombose dans la lumière pendant la fermeture de la DA. Il est prédit que chez les nourrissons chez qui l'AD ne se ferme pas et reste ouvert, les niveaux de fibrinogène seront plus élevés et les niveaux de D-dimères seront plus faibles que chez les nourrissons chez qui l'AD est fermée. Il est également suggéré que les mesures échocardiographiques de DA seront corrélées avec les taux sériques de fibrinogène et de D-dimères.

Le but de cette étude est d'étudier s'il existe une relation entre les mesures échocardiographiques concernant la fermeture du PDA et les taux sériques de D-dimère et de fibrinogène chez les prématurés nés avant la 32e semaine de gestation et pesant moins de 1500 grammes.