Ductus Arteriosus Closure og D-Dimer og Fibrinogen nivåer

Ductus arteriosus (DA) ligger mellom hovedpulsåren og nedadgående aorta i embryonalt liv, med tette spiralplasserte glatte muskelceller i medialaget, og intimalaget er tykkere enn aorta. Den må være åpen i fosterlivet; på denne måten ledes blodet som strømmer fra høyre ventrikkel til de kollapsede lungene til den nedadgående aorta. DA stenger vanligvis "funksjonelt" ved innsnevring av media i løpet av de første tre dagene etter fødselen. I den andre uken etter fødselen; endotelfolding, subendotelproliferasjon og koagulasjonsprosesser resulterer i "anatomisk" permanent lukking.

Når den ikke er lukket, dannes patent ductus arteriosus (PDA) som resulterer i shunting fra aorta til pulmonal arterie. Sannsynligheten for åpenhet er omvendt relatert til fødselsvekten. Risiko for lungeødem, lungeblødning, bronkopulmonal dysplasi og tap av lungefunksjon øker på grunn av økt lungestrøm fra venstre til høyre shunt. Renal, mesenterisk og kranial blodtilførsel er svekket på grunn av redusert perifer sirkulasjon. Som et resultat kan nedsatt nyrefunksjon og nekrotiserende enterokolitt utvikle seg. Risiko for intrakraniell blødning, cerebral hypoksi og for tidlig retinopati på grunn av variabel blodtilførsel. Det har vært assosiert med økt dødelighet hos nyfødte på grunn av økt sykelighet. Ved fysisk undersøkelse observeres hyperdynamisk prekordium, levedyktige pulser og venstre ventrikkelhypertrofi. Store PDAer er preget av fremtredende pulmonal conus, økt pulmonal vaskularisering og kardiomegali på telekardiografi.

Diagnose av PDA bekreftes ved ekkokardiografi. Symptomatisk PDA-behandling og oppfølging følges for det meste av ekkokardiografi. Detaljert ekkokardiografisk undersøkelse kan kun utføres av en barnekardiolog, men det er ikke mulig å vurdere DA når som helst. Det er nødvendig å dra nytte av betydelige endringer i spesifikke hematologiske parametere som kan følge med DA-lukking for å oppdage og forutsi disse forholdene.

En av hovedmekanismene involvert i anatomisk permanent lukking i DA er blodplateaggregering og koagulering. Så vidt vi vet, er det ingen studie i litteraturen som undersøker om det er en sammenheng mellom fibrinogen- og D-dimer-nivåer og anatomisk lukking av DA. Det er postulert at sirkulerende fibrinogennivåer vil avta og D-dimernivåer øke som et biprodukt på grunn av trombose i lumen under DA-lukking. Det er spådd at hos spedbarn hvor DA ikke lukkes og forblir åpen, vil fibrinogennivået være høyere og D-dimernivået vil være lavere enn spedbarn der DA er lukket. Det er også foreslått at ekkokardiografiske DA-målinger vil korrelere med serumfibrinogen- og D-Dimer-nivåer.

Målet med denne studien er å undersøke om det er en sammenheng mellom ekkokardiografiske målinger angående lukking av PDA og serum D-Dimer og fibrinogennivåer hos premature spedbarn født før 32. svangerskapsuke og som veier mindre enn 1500 gram.