Ductus Arteriosus lukning og D-Dimer og fibrinogen niveauer

Ductus arteriosus (DA) er placeret mellem hovedlungearterien og nedadgående aorta i embryonalt liv, med tætte spiralplacerede glatte muskelceller i medielaget, og intimalaget er tykkere end aorta. Den skal være åben i fosterlivet; på denne måde ledes blodet, der strømmer fra højre ventrikel til de kollapsede lunger, til den nedadgående aorta. DA lukker normalt "funktionelt" ved indsnævring af medierne i løbet af de første tre dage efter fødsel. I den anden uge efter fødslen; endothelial foldning, subendotelial proliferation og koagulationsprocesser resulterer i "anatomisk" permanent lukning.

Når den ikke er lukket, dannes patent ductus arteriosus (PDA), hvilket resulterer i shunting fra aorta til pulmonal arterie. Sandsynligheden for åbenhed er omvendt relateret til fødselsvægten. Risiko for lungeødem, lungeblødning, bronkopulmonal dysplasi og tab af lungefunktion øges på grund af øget lungeflow fra venstre mod højre shunt. Renal, mesenterisk og kraniel blodforsyning er nedsat på grund af nedsat perifer cirkulation. Som følge heraf kan der udvikles nedsat nyrefunktion og nekrotiserende enterocolitis. Risiko for intrakraniel blødning, cerebral hypoxi og for tidlig retinopati på grund af variabel blodforsyning. Det har været forbundet med øget dødelighed hos nyfødte på grund af øget sygelighed. Ved fysisk undersøgelse observeres hyperdynamisk prækordium, levedygtige pulser og venstre ventrikelhypertrofi. Store PDA'er er karakteriseret ved fremtrædende pulmonal conus, øget pulmonal vaskularisering og kardiomegali på telekardiografi.

Diagnose af PDA bekræftes ved ekkokardiografi. Symptomatisk PDA-behandling og -opfølgning efterfølges for det meste af ekkokardiografi. Detaljeret ekkokardiografisk undersøgelse kan kun udføres af en pædiatrisk kardiolog, men det er ikke muligt at vurdere DA på noget tidspunkt. Det er nødvendigt at drage fordel af betydelige ændringer i specifikke hæmatologiske parametre, der kan ledsage DA-lukning for at detektere og forudsige disse forhold.

En af de vigtigste mekanismer involveret i anatomisk permanent lukning i DA er blodpladeaggregation og koagulation. Så vidt vi ved, er der ingen undersøgelse i litteraturen, der undersøger, om der er en sammenhæng mellem fibrinogen- og D-dimer-niveauer og anatomisk lukning af DA. Det postuleres, at cirkulerende fibrinogenniveauer vil falde, og D-dimer-niveauer stiger som et biprodukt på grund af trombose i lumen under DA-lukning. Det forudsiges, at hos spædbørn, hvor DA ikke lukker og forbliver åben, vil fibrinogenniveauer være højere, og D-dimerniveauer vil være lavere end spædbørn, hvor DA er lukket. Det foreslås også, at ekkokardiografiske DA-målinger vil korrelere med serumfibrinogen- og D-Dimer-niveauer.

Formålet med denne undersøgelse er at undersøge, om der er en sammenhæng mellem ekkokardiografiske målinger vedrørende lukning af PDA og serum D-Dimer og Fibrinogen niveauer hos for tidligt fødte børn født før 32. svangerskabsuge og vejer mindre end 1500 gram.