Ductus Arteriosus Closure och D-Dimer och Fibrinogennivåer

Ductus arteriosus (DA) ligger mellan huvudlungartären och nedåtgående aorta i embryonalt liv, med täta spiralplacerade glatta muskelceller i medialagret, och intimalagret är tjockare än aorta. Den måste vara öppen i fosterlivet; på så sätt leds blodet som strömmar från höger kammare till de kollapsade lungorna till den nedåtgående aortan. DA stänger vanligtvis "funktionellt" genom förträngning av media under de första tre dagarna efter förlossningen. Under den andra veckan efter födseln; endotelveckning, subendotelproliferation och koagulationsprocesser resulterar i "anatomisk" permanent stängning.

När den inte är stängd bildas patent ductus arteriosus (PDA) vilket resulterar i shuntning från aorta till lungartär. Sannolikheten för öppenhet är omvänt relaterad till födelsevikten. Risken för lungödem, lungblödning, bronkopulmonell dysplasi och förlust av lungfunktion ökar på grund av ökat lungflöde från vänster till höger shunt. Renal, mesenterisk och kraniell blodtillförsel är nedsatt på grund av minskad perifer cirkulation. Som ett resultat kan nedsatt njurfunktion och nekrotiserande enterokolit utvecklas. Risk för intrakraniell blödning, cerebral hypoxi och för tidig retinopati på grund av varierande blodtillförsel. Det har associerats med ökad dödlighet hos nyfödda på grund av ökad sjuklighet. Vid fysisk undersökning observeras hyperdynamiskt prekordium, livskraftiga pulser och vänsterkammarhypertrofi. Stora handdatorer kännetecknas av framträdande pulmonell konus, ökad pulmonell vaskularisering och kardiomegali vid telekardiografi.

Diagnos av PDA bekräftas med ekokardiografi. Symtomatisk PDA-behandling och uppföljning följs mestadels av ekokardiografi. Detaljerad ekokardiografisk undersökning kan endast utföras av en pediatrisk kardiolog, men det är inte möjligt att utvärdera DA när som helst. Det är nödvändigt att dra nytta av betydande förändringar i specifika hematologiska parametrar som kan åtfölja DA-stängning för att upptäcka och förutsäga dessa tillstånd.

En av huvudmekanismerna som är involverade i anatomisk permanent stängning i DA är trombocytaggregation och koagulering. Så vitt vi vet finns det ingen studie i litteraturen som undersöker om det finns ett samband mellan fibrinogen- och D-dimernivåer och anatomisk stängning av DA. Det postuleras att cirkulerande fibrinogennivåer kommer att minska och D-dimernivåer ökar som en biprodukt på grund av trombos i lumen under DA-stängning. Det förutspås att hos spädbarn där DA inte stänger och förblir öppet, kommer fibrinogennivåerna att vara högre och D-dimernivåerna kommer att vara lägre än spädbarn i vilka DA är stängd. Det föreslås också att ekokardiografiska DA-mätningar kommer att korrelera med serumfibrinogen- och D-Dimer-nivåer.

Syftet med denna studie är att undersöka om det finns ett samband mellan ekokardiografiska mätningar avseende stängning av PDA och serumnivåer av D-Dimer och Fibrinogen hos för tidigt födda barn födda före 32:a graviditetsveckan och som väger mindre än 1500 gram.