Fechamento do canal arterial e níveis de D-dímero e fibrinogênio

O canal arterial (DA) está localizado entre a artéria pulmonar principal e a aorta descendente na vida embrionária, com células musculares lisas densas localizadas em espiral na camada média, e a camada íntima é mais espessa que a aorta. Deve estar aberto na vida fetal; dessa forma, o sangue que flui do ventrículo direito para os pulmões colapsados ​​é direcionado para a aorta descendente. DA geralmente fecha "funcionalmente" por constrição da média durante os primeiros três dias após o trabalho de parto. Na segunda semana após o nascimento; dobramento endotelial, proliferação subendotelial e processos de coagulação resultam em fechamento permanente "anatômico".

Quando não fechado, forma-se o canal arterial patente (PDA), resultando em desvio da aorta para a artéria pulmonar. A probabilidade de patência está inversamente relacionada com o peso ao nascer. O risco de edema pulmonar, hemorragia pulmonar, displasia broncopulmonar e perda da função pulmonar aumenta devido ao aumento do fluxo pulmonar do shunt esquerdo para o direito. O suprimento sanguíneo renal, mesentérico e craniano é prejudicado devido à redução da circulação periférica. Como resultado, pode ocorrer comprometimento da função renal e enterocolite necrosante. Risco de hemorragia intracraniana, hipóxia cerebral e retinopatia prematura devido ao suprimento sanguíneo variável. Tem sido associada ao aumento da mortalidade em recém-nascidos devido ao aumento da morbidade. Ao exame físico observa-se precórdio hiperdinâmico, pulsos viáveis ​​e hipertrofia ventricular esquerda. Grandes PCAs são caracterizados por proeminente cone pulmonar, aumento da vascularização pulmonar e cardiomegalia na telecardiografia.

O diagnóstico de PCA é confirmado por ecocardiografia. O tratamento sintomático e o acompanhamento da PCA são geralmente seguidos por ecocardiografia. O exame ecocardiográfico detalhado só pode ser realizado por um cardiologista pediátrico, mas não é possível avaliar DA em nenhum momento. É necessário se beneficiar de mudanças significativas em parâmetros hematológicos específicos que podem acompanhar o fechamento da DA para detectar e prever essas condições.

Um dos principais mecanismos envolvidos no fechamento anatômico permanente na DA é a agregação e coagulação plaquetária. Até onde sabemos, não há nenhum estudo na literatura investigando se existe uma relação entre os níveis de fibrinogênio e D-dímero e o fechamento anatômico da DA. Postula-se que os níveis de fibrinogênio circulante diminuirão e os níveis de dímero D aumentarão como um subproduto devido à trombose no lúmen durante o fechamento da DA. Prevê-se que em bebês nos quais o DA não fecha e permanece aberto, os níveis de fibrinogênio serão mais altos e os níveis de dímero D serão menores do que os bebês nos quais o DA está fechado. Sugere-se também que as medições ecocardiográficas de DA se correlacionarão com os níveis séricos de fibrinogênio e D-dímero.

O objetivo deste estudo é investigar se existe uma relação entre as medidas ecocardiográficas quanto ao fechamento da PCA e os níveis séricos de D-dímero e fibrinogênio em prematuros nascidos antes da 32ª semana de gestação e com peso inferior a 1.500 gramas.