Zamknięcie przewodu tętniczego oraz poziomy D-dimerów i fibrynogenu

Przewód tętniczy (DA) znajduje się między główną tętnicą płucną a aortą zstępującą w życiu embrionalnym, z gęstymi spiralnymi komórkami mięśni gładkich w warstwie środkowej, a warstwa błony wewnętrznej jest grubsza niż aorta. Musi być otwarty w życiu płodowym; w ten sposób krew płynąca z prawej komory do zapadniętych płuc kierowana jest do aorty zstępującej. DA zwykle zamyka się „funkcjonalnie” przez zwężenie mediów w ciągu pierwszych trzech dni po porodzie. W drugim tygodniu po urodzeniu; fałdowanie śródbłonka, proliferacja podśródbłonkowa i procesy krzepnięcia skutkują „anatomicznym” trwałym zamknięciem.

Gdy nie jest zamknięty, tworzy się drożny przewód tętniczy (PDA), co powoduje przetaczanie z aorty do tętnicy płucnej. Prawdopodobieństwo drożności jest odwrotnie proporcjonalne do masy urodzeniowej. Ryzyko obrzęku płuc, krwotoku płucnego, dysplazji oskrzelowo-płucnej i utraty czynności płuc wzrasta z powodu zwiększonego przepływu płucnego z przecieku lewego do prawego. Dopływ krwi do nerek, krezki i czaszki jest upośledzony z powodu zmniejszonego krążenia obwodowego. W rezultacie może rozwinąć się upośledzona czynność nerek i martwicze zapalenie jelit. Ryzyko krwotoku śródczaszkowego, niedotlenienia mózgu i przedwczesnej retinopatii z powodu zmiennego ukrwienia. Jest to związane ze zwiększoną śmiertelnością noworodków z powodu zwiększonej zachorowalności. W badaniu fizykalnym stwierdza się hiperdynamiczny precordium, żywe tętno i przerost lewej komory. Duże PDA charakteryzują się wydatnym stożkiem płucnym, zwiększonym unaczynieniem płuc i kardiomegalią w telekardiografii.

Rozpoznanie PDA potwierdza badanie echokardiograficzne. Po leczeniu objawowym PDA i obserwacji kontrolnej najczęściej wykonuje się echokardiografię. Szczegółowe badanie echokardiograficzne może wykonać tylko kardiolog dziecięcy, ale ocena DA nie jest możliwa w żadnym momencie. Konieczne jest wykorzystanie istotnych zmian określonych parametrów hematologicznych, które mogą towarzyszyć zamknięciu DA, w celu wykrycia i przewidzenia tych stanów.

Jednym z głównych mechanizmów zaangażowanych w anatomiczne trwałe zamknięcie w DA jest agregacja i koagulacja płytek krwi. Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą w piśmiennictwie nie ma badań oceniających związek między poziomem fibrynogenu i D-dimerów a anatomicznym zamknięciem DA. Postuluje się, że poziomy fibrynogenu w krążeniu zmniejszą się, a poziomy D-dimerów wzrosną jako produkt uboczny z powodu zakrzepicy w świetle podczas zamykania DA. Przewiduje się, że u niemowląt, u których DA nie zamyka się i pozostaje otwarta, poziomy fibrynogenu będą wyższe, a poziomy D-dimerów będą niższe niż u niemowląt, u których DA jest zamknięta. Sugeruje się również, że echokardiograficzne pomiary DA będą korelować z poziomami fibrynogenu i D-dimerów w surowicy.

Celem pracy jest zbadanie, czy istnieje związek między pomiarami echokardiograficznymi dotyczącymi zamknięcia PDA a stężeniami D-dimerów i fibrynogenu w surowicy u wcześniaków urodzonych przed 32. tygodniem ciąży i ważących mniej niż 1500 gramów.