La relation entre les différences de valeurs de cytokines sanguines dans les cancers du sein.

Le cancer du sein est le type de cancer le plus courant chez les femmes et la deuxième cause de décès après le cancer du poumon. Dans les études épidémiologiques, sa prévalence est de 22 à 26 % et le risque de mortalité par cancer du sein est d'environ 18 %. Alors que la classification des tumeurs malignes du sein a traditionnellement été faite en fonction de leur aspect histologique, de nos jours certains sous-types ont été définis en fonction de leurs caractéristiques moléculaires. Les différents comportements des tumeurs dans le groupe luminal ont nécessité la nécessité de séparer ce groupe en sous-types luminaux A et B. Le groupe Luminal A a la prévalence la plus élevée parmi les cancers du sein; Il comprend les tumeurs Her2 négatives avec une faible activité proliférative, un faible taux de mitose et un faible grade histologique. Le pronostic des patients atteints de tumeurs luminales A est très bon et les métastases sont souvent limitées aux os. Les tumeurs Luminal-B sont plus agressives. La différence la plus importante de ce groupe est que les tumeurs ont un taux de prolifération élevé. Le point de rupture entre Luminal A et B est généralement accepté immunohistochimiquement car moins de 14% des cellules tumorales montrent une expression nucléaire de Ki67. De plus, environ 30% des tumeurs Her2 positives sont immunohistochimiquement dans le phénotype luminal B.

L'infection et l'inflammation constituent environ 25 % des causes de cancer. Les cancers associés à l'inflammation surviennent généralement à la suite de mutations de l'ADN. Des exemples de cancers associés à des infections chroniques comprennent le cancer de la vessie à Schistosoma haematobium, le cancer à Helicobacter pylori-estomac, le virus du papillome humain-cancer du col de l'utérus, le virus d'Epstein-Barr-cancer du nasopharynx, tandis que l'inflammation chronique due à des facteurs pro-inflammatoires (amiante, nanomatériaux, oesophage de Barrett et colite ulcéreuse, etc.) joue un rôle dans le développement du cancer. L'inflammation chronique joue également un rôle important dans le développement et la récurrence du cancer du sein. Les protéines de la voie NF-κB, la CRP, l'amyloïde sérique, la famille des enzymes métalloprotéinases matricielles (MMP2, MMP9), les activateurs tissulaires du plasminogène de type urokinase sont associés à la migration cellulaire inflammatoire et au cancer du sein.

Certaines études étudient la relation entre les niveaux de cytokines sanguines (TGFβ1, IFNγ) et le cancer du sein. Les études humaines ont généralement évalué un nombre limité de cytokines. L'étude évaluant le plus grand nombre de cytokines différentes était une étude animale, et 24 niveaux de cytokines différents ont été comparés à des rats témoins sains atteints d'un cancer du sein. IFN-α2, IFN-γ, TNF-α, MCP-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12p (70), IL-17A, IL-18, IL-23 et IL-33 ) et le stade de la maladie dans les cancers du sein Luminal A, Luminal B et triple négatif.