Die Beziehung zwischen den Unterschieden in den Blutzytokinwerten bei Brustkrebs.

Brustkrebs ist die häufigste Krebsart bei Frauen und die zweithäufigste Todesursache nach Lungenkrebs. In epidemiologischen Studien liegt die Prävalenz bei 22-26 % und das Sterblichkeitsrisiko durch Brustkrebs bei etwa 18 %. Während bösartige Brusttumore traditionell nach ihrem histologischen Erscheinungsbild klassifiziert wurden, werden heutzutage einige Subtypen nach ihren molekularen Merkmalen definiert. Das unterschiedliche Verhalten von Tumoren in der luminalen Gruppe erforderte die Notwendigkeit, diese Gruppe in luminale A- und B-Subtypen zu unterteilen. Luminal A-Gruppe hat die höchste Prävalenz unter Brustkrebs; Es umfasst Her2-negative Tumoren mit niedriger proliferativer Aktivität, Mitoserate und niedrigem histologischem Grad. Die Prognose von Patienten mit Luminal-A-Tumoren ist sehr gut und Metastasen sind oft auf Knochen beschränkt. Luminal-B-Tumoren sind aggressiver. Der wichtigste Unterschied dieser Gruppe besteht darin, dass Tumore eine hohe Proliferationsrate aufweisen. Der Bruchpunkt zwischen Luminal A und B ist immunhistochemisch allgemein anerkannt, da weniger als 14 % der Tumorzellen eine nukleäre Ki67-Expression zeigen. Darüber hinaus weisen etwa 30 % der Her2-positiven Tumoren immunhistochemisch den Luminal-B-Phänotyp auf.

Infektionen und Entzündungen machen etwa 25 % der Krebsursachen aus. Krebserkrankungen im Zusammenhang mit Entzündungen treten normalerweise als Folge von Mutationen in der DNA auf. Beispiele für Krebsarten im Zusammenhang mit chronischen Infektionen sind Schistosoma haematobium-Blasenkrebs, Helicobacter pylori-Magenkrebs, humanes Papillomavirus-Gebärmutterhalskrebs, Epstein-Barr-Virus-Nasopharynxkrebs, während chronische Entzündungen aufgrund entzündungsfördernder Faktoren (Asbest, Nanomaterialien, Barrett-Ösophagus und Colitis ulcerosa etc.) spielt bei der Krebsentstehung eine Rolle. Chronische Entzündungen spielen auch eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Wiederauftreten von Brustkrebs. NF-κB-Pathway-Proteine, CRP, Serum-Amyloid, Matrix-Metalloproteinase-Enzymfamilie (MMP2, MMP9), Gewebe-Plasminogen-Aktivatoren vom Urokinase-Typ werden mit entzündlicher Zellmigration und Brustkrebs in Verbindung gebracht.

Es gibt einige Studien, die den Zusammenhang zwischen Zytokinspiegeln im Blut (TGFβ1, IFNγ) und Brustkrebs untersuchen. Studien am Menschen haben im Allgemeinen eine begrenzte Anzahl von Zytokinen untersucht. Die Studie, in der die größte Anzahl verschiedener Zytokine bewertet wurde, war eine Tierstudie, und 24 verschiedene Zytokinspiegel wurden mit gesunden Kontrollratten mit Brustkrebs verglichen. In dieser Studie wollten wir die Beziehung zwischen den Unterschieden in den Blutzytokinwerten (IL-1β, IFN-α2, IFN-γ, TNF-α, MCP-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12p (70), IL-17A, IL-18, IL-23 und IL-33 ) und Krankheitsstadium bei Luminal A, Luminal B und dreifach negativem Brustkrebs.