Définir et traiter l'asthme lié à la dépression

Il est bien admis que l'asthme n'est pas une seule maladie uniforme, mais plutôt de nombreuses sous-entités pathologiques différentes avec des étiologies et des physiopathologies différentes. Le terme "endotype" a été inventé pour délimiter des sous-types distincts d'asthme ; un "endotype" est spécifiquement comme "un sous-type d'une condition, qui est défini par un mécanisme fonctionnel ou physiopathologique distinct". La division de l'asthme en endotypes est essentielle au développement d'immunomodulateurs ciblés et d'autres modalités de traitement spécifiques pour traiter plus efficacement les divers asthmatiques rencontrés dans la pratique clinique.

Il existe une association claire entre la dépression et l'asthme, des preuves suggérant que la dépression entraîne une augmentation du développement de l'asthme plutôt que l'inverse. Si, comme suggéré, la dépression médie véritablement un sous-ensemble de l'asthme, cet « endotype » d'asthme lié à la dépression n'a pas été bien caractérisé à ce jour. Une théorie prometteuse du mécanisme physiopathologique de l'asthme lié à la dépression est celle de la dérégulation du système nerveux autonome associée à la dépression entraînant une atteinte des voies respiratoires (Miller et Wood, 2003). Plus précisément, la dépression est associée à une activation parasympathique (cholinergique) excessive, et l'activation cholinergique peut médier la bronchoconstriction par l'action de l'acétylcholine sur les récepteurs muscariniques du muscle lisse bronchique. Il a été démontré que lors de stimuli émotionnels, les enfants asthmatiques déprimés ont une activation parasympathique accrue, qui s'associe à une résistance accrue des voies respiratoires. En revanche, lorsqu'ils ressentent ces mêmes stimuli émotionnels, les enfants asthmatiques non déprimés ont une activation sympathique accrue.

Les chercheurs prévoient que les enfants asthmatiques déprimés présentent une bronchoconstriction à médiation cholinergique comme médiateur majeur de l'activité de leur maladie. Sur la base d'études d'enfants asthmatiques déprimés montrant une réactivité parasympathique/cholinergique accrue en réponse à des stimuli émotionnels en laboratoire, ainsi qu'une étude récente montrant que les adultes asthmatiques déprimés ont une réponse bronchodilatatrice réduite aux bêta-agonistes, les chercheurs ont émis l'hypothèse que les enfants asthmatiques avec des indices dépressifs plus élevés auront plus de réponse bronchodilatatrice à la spirométrie après un traitement avec un anticholinergique inhalé à courte durée d'action, et moins de bronchodilatation supplémentaire avec un bêta-agoniste inhalé, par rapport aux enfants ayant des indices dépressifs plus faibles. Les chercheurs tenteront de démontrer si, au cours d'un épisode de bronchoconstriction, les enfants asthmatiques déprimés obtiendront plus de bronchodilatation à partir d'un anticholinergique inhalé à courte durée d'action que les enfants asthmatiques non déprimés.

Les chercheurs prédisent ensuite qu'avec une activation cholinergique excessive comme cause de bronchoconstriction chez les asthmatiques pédiatriques déprimés, il y aura moins de sensibilisation atopique et d'inflammation médiée par Th2 entraînant la maladie des voies respiratoires dans ce sous-ensemble d'asthmatiques. Les enquêteurs émettent l'hypothèse que, par rapport aux enfants asthmatiques non déprimés, les enfants asthmatiques déprimés au cours d'un épisode de bronchoconstriction montreront moins de signes d'inflammation des voies respiratoires, tels que mesurés par la fraction d'oxyde nitrique expiré (FeNO) et l'éosinophilie du sang périphérique, et auront des taux plus faibles d'atopie. sensibilisation mesurée par test cutané aux allergènes environnementaux et/ou immunoglobulines sériques totales E (IgE) élevées. De plus, les chercheurs évalueront les déclencheurs d'asthme identifiés par les patients, qui devraient être différents dans le groupe des asthmatiques déprimés, avec une identification accrue des émotions et du froid comme déclencheurs, et une moindre identification des allergènes comme déclencheurs.