抑郁症相关哮喘的定义和治疗

众所周知，哮喘不是单一的统一疾病，而是许多具有不同病因和病理生理学的不同疾病亚实体。 创造术语“内型”来描述不同的哮喘亚型； “内型”具体是指“条件的亚型，由不同的功能或病理生理机制定义”。 将哮喘分为内型对于开发靶向免疫调节剂和其他特定治疗方式以更有效地治疗临床实践中遇到的各种哮喘患者至关重要。

抑郁症和哮喘之间存在明显的关联，有证据表明抑郁症会导致哮喘的发展增加，而不是相反。 如果正如建议的那样，抑郁症确实介导了哮喘的一个子集，那么迄今为止，这种与抑郁症相关的哮喘“内型”还没有得到很好的表征。 抑郁症相关哮喘的病理生理学机制的一个有前途的理论是自主神经系统失调与抑郁症相关，导致气道受损（Miller 和 Wood，2003）。 具体而言，抑郁症与过度的副交感神经（胆碱能）激活有关，而胆碱能激活可以通过乙酰胆碱对支气管平滑肌上的毒蕈碱受体的作用来介导支气管收缩。 已经证明，在情绪刺激期间，患有抑郁症的哮喘儿童会增加副交感神经的激活，这与气道阻力增加有关。 相比之下，当经历这些相同的情绪刺激时，患有哮喘的非抑郁儿童的交感神经激活增加。

研究人员预计，患有抑郁症的儿童哮喘患者会将胆碱能介导的支气管收缩作为其疾病活动的主要介质。 根据对抑郁症哮喘儿童的研究显示副交感神经/胆碱能反应性增加以应对基于实验室的情绪刺激，以及最近的一项研究表明抑郁症哮喘成人对 β-激动剂的支气管扩张反应降低，研究人员假设哮喘儿童具有较高的抑郁指数与抑郁指数较低的儿童相比，使用短效吸入抗胆碱能药物治疗后，肺活量测定法的支气管扩张反应更大，吸入 β-激动剂的额外支气管扩张反应更少。 研究人员将着手证明，在支气管收缩发作期间，抑郁的儿童哮喘患者是否会比非抑郁的儿童哮喘患者通过短效吸入抗胆碱能药物实现更多的支气管扩张。

研究人员接下来预测，由于胆碱能过度激活是抑郁症儿科哮喘患者支气管收缩的一个原因，因此在这部分哮喘患者中，导致气道疾病的特应性致敏和 Th2 介导的炎症将会减少。 研究人员假设，与非抑郁的儿童哮喘患者相比，在支气管收缩发作期间，抑郁的儿童哮喘患者通过呼出气一氧化氮分数 (FeNO) 和外周血嗜酸性粒细胞增多显示的气道炎症证据较少，并且特应性反应发生率较低通过对环境过敏原和/或总血清免疫球蛋白 E (IgE) 升高的皮肤点刺试验测量的致敏性。 此外，研究人员将评估患者识别的哮喘触发因素，预计在抑郁症哮喘组中会有所不同，情绪和寒冷天气作为触发因素的识别增加，而过敏原作为触发因素的识别较少。