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Depressionsbedingtes Asthma definieren und behandeln

2. April 2026 aktualisiert von: Heather Lehman, State University of New York at Buffalo

Definition und Behandlung eines neuen Asthma-Endotyps bei Kindern: Depressionsbedingtes Asthma, vermittelt durch den cholinergen Weg

Depressionen treten bei Menschen mit Asthma häufiger auf und können zu einer verstärkten Entwicklung und Schwere von Asthma führen.

In dieser Studie wird untersucht, ob Kinder mit Depressionen und Asthma weniger allergische Erkrankungen und weniger Entzündungen haben als Kinder mit Asthma, die keine Symptome einer Depression haben.

Die Studie wird auch untersuchen, ob die Lunge von Kindern mit Depressionen und Asthma stärker auf einen anticholinergen Inhalator namens Ipratropium reagiert als die Lunge von nicht depressiven Asthmatikern.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Es ist allgemein anerkannt, dass es sich bei Asthma nicht um eine einzelne einheitliche Krankheit handelt, sondern um viele verschiedene Krankheitsuntereinheiten mit unterschiedlichen Ätiologien und Pathophysiologien. Der Begriff „Endotyp“ wurde geprägt, um verschiedene Subtypen von Asthma abzugrenzen; Ein „Endotyp“ ist insbesondere „ein Subtyp einer Erkrankung, der durch einen bestimmten funktionellen oder pathophysiologischen Mechanismus definiert ist“. Die Einteilung von Asthma in Endotypen ist von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung gezielter Immunmodulatoren und anderer spezifischer Behandlungsmodalitäten, um die verschiedenen Asthmatiker, denen man in der klinischen Praxis begegnet, effektiver behandeln zu können.

Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen Depressionen und Asthma. Es gibt Hinweise darauf, dass Depressionen zu einer verstärkten Entwicklung von Asthma führen und nicht umgekehrt. Wenn Depressionen, wie vermutet, tatsächlich eine Untergruppe von Asthma auslösen, ist dieser mit Depressionen in Zusammenhang stehende Asthma-„Endotyp“ bisher nicht gut charakterisiert. Eine vielversprechende Theorie zum pathophysiologischen Mechanismus von Depressions-Asthma ist die einer Dysregulation des autonomen Nervensystems im Zusammenhang mit Depressionen, die zu einer Beeinträchtigung der Atemwege führt (Miller und Wood, 2003). Insbesondere ist eine Depression mit einer übermäßigen parasympathischen (cholinergen) Aktivierung verbunden, und die cholinerge Aktivierung kann durch die Wirkung von Acetylcholin auf die Muskarinrezeptoren der glatten Bronchialmuskulatur eine Bronchokonstriktion vermitteln. Es wurde gezeigt, dass depressive Kinder mit Asthma bei emotionalen Reizen eine erhöhte parasympathische Aktivierung haben, was mit einem erhöhten Atemwegswiderstand einhergeht. Im Gegensatz dazu kam es bei nicht depressiven Kindern mit Asthma zu einer erhöhten sympathischen Aktivierung, wenn sie dieselben emotionalen Reize erlebten.

Die Forscher gehen davon aus, dass depressive kindliche Asthmatiker eine cholinergisch vermittelte Bronchokonstriktion als Hauptvermittler ihrer Krankheitsaktivität haben. Basierend auf Studien an depressiven asthmatischen Kindern, die eine erhöhte parasympathische/cholinerge Reaktivität als Reaktion auf emotionale Reize im Labor zeigten, sowie einer aktuellen Studie, die zeigt, dass depressive asthmatische Erwachsene eine verminderte bronchodilatatorische Reaktion auf Beta-Agonisten haben, nehmen die Forscher an, dass asthmatische Kinder höhere depressive Indizes haben werden im Vergleich zu Kindern mit niedrigeren depressiven Indizes eine stärkere bronchodilatatorische Reaktion bei der Spirometrie nach der Behandlung mit einem kurzwirksamen inhalativen Anticholinergikum und eine geringere zusätzliche Bronchodilatation mit einem inhalativen Beta-Agonisten zeigen. Die Forscher wollen zeigen, ob während einer Episode von Bronchokonstriktion depressive Kinderasthmatiker durch ein kurzwirksames inhaliertes Anticholinergikum eine stärkere Bronchodilatation erreichen als nichtdepressive Kinderasthmatiker.

Als nächstes sagen die Forscher voraus, dass eine übermäßige cholinerge Aktivierung als Ursache der Bronchokonstriktion bei depressiven pädiatrischen Asthmatikern zu einer geringeren atopischen Sensibilisierung und Th2-vermittelten Entzündung führt, die die Atemwegserkrankung bei dieser Untergruppe von Asthmatikern auslöst. Die Forscher gehen davon aus, dass depressive pädiatrische Asthmatiker im Vergleich zu nicht depressiven Kinderasthmatikern während einer Bronchokonstriktionsepisode weniger Anzeichen einer Atemwegsentzündung zeigen, gemessen anhand von fraktioniertem ausgeatmetem Stickstoffmonoxid (FeNO) und Eosinophilie im peripheren Blut, und geringere Atopieraten aufweisen Sensibilisierung gemessen durch Pricktest auf Umweltallergene und/oder erhöhtes Gesamt-Immunglobulin E (IgE) im Serum. Darüber hinaus werden die Forscher vom Patienten identifizierte Asthmaauslöser bewerten, die sich voraussichtlich in der Gruppe der depressiven Asthmatiker unterscheiden, wobei Emotionen und kaltes Wetter häufiger als Auslöser identifiziert werden und Allergene weniger als Auslöser identifiziert werden.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

39

Phase

  • Frühphase 1

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

    • New York
      • Buffalo, New York, Vereinigte Staaten, 14222
        • Women and Children's Hospital of Buffalo

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

7 Jahre bis 17 Jahre (Kind)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Diagnose von Asthma
  • Verringerte Lungenvolumina je nach Alter/Größe/Rasse (FEV1 80 % des Solls oder FEV1/FVC 85 %) am Tag des Studienbesuchs, ermittelt durch Spirometrie.

Ausschlusskriterien:

  • Schwer entwicklungsverzögerte Patienten oder solche, die an einer anderen schweren kognitiven Beeinträchtigung leiden, die es ihnen nicht ermöglicht, Spirometrie durchzuführen oder an Studieninstrumenten teilzunehmen.
  • Patienten, die schwanger sind oder stillen.
  • Patienten mit schwerwiegenden kardiopulmonalen Erkrankungen außer Asthma, einschließlich Mukoviszidose, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, interstitieller Lungenerkrankung, Tracheo-/Bronchomalazie oder zystischem angeborenem Herzfehler.
  • Patienten mit Glaukom, Myasthenia gravis oder Blasenhalsverschluss (Anticholinergika können diese Erkrankungen verschlimmern).
  • Patienten, die derzeit ein anderes Anticholinergikum einnehmen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Diagnose
  • Zuteilung: N / A
  • Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Ipratropiumbromid
Alle Probanden erhalten Ipratropiumbromid-Hydrofluoralkan (HFA)-Inhalator und es wird vor und nach Ipratropium eine Spirometrie durchgeführt.
Alle Probanden erhalten einmal inhaliertes Ipratropium mit vorher und nachher gemessener Spirometrie. Die bronchodilatatorische Reaktion von Personen mit Depressionen ist mit der von Personen ohne Depression zu vergleichen.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
FEV1 Prozentuale Veränderung nach Ipratropium
Zeitfenster: Baseline und 30 Minuten
Unterschied zwischen Lungenfunktion (FEV1)-Messung vom Ausgangswert bis 30 Minuten nach Ipratropium Dieser Messwert wurde mit der Formel berechnet: (Post-Ipratropium-Wert - Ausgangswert) / Ausgangswert x100
Baseline und 30 Minuten

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
FEV1 Percent Change Post-albuterol
Zeitfenster: 30 Minuten und 45 Minuten
Unterschied zwischen Lungenfunktionsmessung (FEV1) von post-Ipratropium zu 15 Minuten post-Albuterol. Dieser Wert wurde mit folgender Formel berechnet: (Post-Albuterol-Wert - Post-Ipratropium-Wert) / Post-Ipratropium-Wert x100
30 Minuten und 45 Minuten

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Hauptermittler: Heather K Lehman, MD, SUNY at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

9. September 2016

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

11. März 2019

Studienabschluss (Tatsächlich)

11. März 2019

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

24. Juli 2019

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

3. November 2020

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

5. November 2020

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

23. April 2026

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

2. April 2026

Zuletzt verifiziert

1. April 2026

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

NEIN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Ja

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Depression

Klinische Studien zur Ipratropiumbromid

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