- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT04617015
Depressionsbedingtes Asthma definieren und behandeln
Definition und Behandlung eines neuen Asthma-Endotyps bei Kindern: Depressionsbedingtes Asthma, vermittelt durch den cholinergen Weg
Depressionen treten bei Menschen mit Asthma häufiger auf und können zu einer verstärkten Entwicklung und Schwere von Asthma führen.
In dieser Studie wird untersucht, ob Kinder mit Depressionen und Asthma weniger allergische Erkrankungen und weniger Entzündungen haben als Kinder mit Asthma, die keine Symptome einer Depression haben.
Die Studie wird auch untersuchen, ob die Lunge von Kindern mit Depressionen und Asthma stärker auf einen anticholinergen Inhalator namens Ipratropium reagiert als die Lunge von nicht depressiven Asthmatikern.
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Es ist allgemein anerkannt, dass es sich bei Asthma nicht um eine einzelne einheitliche Krankheit handelt, sondern um viele verschiedene Krankheitsuntereinheiten mit unterschiedlichen Ätiologien und Pathophysiologien. Der Begriff „Endotyp“ wurde geprägt, um verschiedene Subtypen von Asthma abzugrenzen; Ein „Endotyp“ ist insbesondere „ein Subtyp einer Erkrankung, der durch einen bestimmten funktionellen oder pathophysiologischen Mechanismus definiert ist“. Die Einteilung von Asthma in Endotypen ist von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung gezielter Immunmodulatoren und anderer spezifischer Behandlungsmodalitäten, um die verschiedenen Asthmatiker, denen man in der klinischen Praxis begegnet, effektiver behandeln zu können.
Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen Depressionen und Asthma. Es gibt Hinweise darauf, dass Depressionen zu einer verstärkten Entwicklung von Asthma führen und nicht umgekehrt. Wenn Depressionen, wie vermutet, tatsächlich eine Untergruppe von Asthma auslösen, ist dieser mit Depressionen in Zusammenhang stehende Asthma-„Endotyp“ bisher nicht gut charakterisiert. Eine vielversprechende Theorie zum pathophysiologischen Mechanismus von Depressions-Asthma ist die einer Dysregulation des autonomen Nervensystems im Zusammenhang mit Depressionen, die zu einer Beeinträchtigung der Atemwege führt (Miller und Wood, 2003). Insbesondere ist eine Depression mit einer übermäßigen parasympathischen (cholinergen) Aktivierung verbunden, und die cholinerge Aktivierung kann durch die Wirkung von Acetylcholin auf die Muskarinrezeptoren der glatten Bronchialmuskulatur eine Bronchokonstriktion vermitteln. Es wurde gezeigt, dass depressive Kinder mit Asthma bei emotionalen Reizen eine erhöhte parasympathische Aktivierung haben, was mit einem erhöhten Atemwegswiderstand einhergeht. Im Gegensatz dazu kam es bei nicht depressiven Kindern mit Asthma zu einer erhöhten sympathischen Aktivierung, wenn sie dieselben emotionalen Reize erlebten.
Die Forscher gehen davon aus, dass depressive kindliche Asthmatiker eine cholinergisch vermittelte Bronchokonstriktion als Hauptvermittler ihrer Krankheitsaktivität haben. Basierend auf Studien an depressiven asthmatischen Kindern, die eine erhöhte parasympathische/cholinerge Reaktivität als Reaktion auf emotionale Reize im Labor zeigten, sowie einer aktuellen Studie, die zeigt, dass depressive asthmatische Erwachsene eine verminderte bronchodilatatorische Reaktion auf Beta-Agonisten haben, nehmen die Forscher an, dass asthmatische Kinder höhere depressive Indizes haben werden im Vergleich zu Kindern mit niedrigeren depressiven Indizes eine stärkere bronchodilatatorische Reaktion bei der Spirometrie nach der Behandlung mit einem kurzwirksamen inhalativen Anticholinergikum und eine geringere zusätzliche Bronchodilatation mit einem inhalativen Beta-Agonisten zeigen. Die Forscher wollen zeigen, ob während einer Episode von Bronchokonstriktion depressive Kinderasthmatiker durch ein kurzwirksames inhaliertes Anticholinergikum eine stärkere Bronchodilatation erreichen als nichtdepressive Kinderasthmatiker.
Als nächstes sagen die Forscher voraus, dass eine übermäßige cholinerge Aktivierung als Ursache der Bronchokonstriktion bei depressiven pädiatrischen Asthmatikern zu einer geringeren atopischen Sensibilisierung und Th2-vermittelten Entzündung führt, die die Atemwegserkrankung bei dieser Untergruppe von Asthmatikern auslöst. Die Forscher gehen davon aus, dass depressive pädiatrische Asthmatiker im Vergleich zu nicht depressiven Kinderasthmatikern während einer Bronchokonstriktionsepisode weniger Anzeichen einer Atemwegsentzündung zeigen, gemessen anhand von fraktioniertem ausgeatmetem Stickstoffmonoxid (FeNO) und Eosinophilie im peripheren Blut, und geringere Atopieraten aufweisen Sensibilisierung gemessen durch Pricktest auf Umweltallergene und/oder erhöhtes Gesamt-Immunglobulin E (IgE) im Serum. Darüber hinaus werden die Forscher vom Patienten identifizierte Asthmaauslöser bewerten, die sich voraussichtlich in der Gruppe der depressiven Asthmatiker unterscheiden, wobei Emotionen und kaltes Wetter häufiger als Auslöser identifiziert werden und Allergene weniger als Auslöser identifiziert werden.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Frühphase 1
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
New York
-
Buffalo, New York, Vereinigte Staaten, 14222
- Women and Children's Hospital of Buffalo
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Diagnose von Asthma
- Verringerte Lungenvolumina je nach Alter/Größe/Rasse (FEV1 80 % des Solls oder FEV1/FVC 85 %) am Tag des Studienbesuchs, ermittelt durch Spirometrie.
Ausschlusskriterien:
- Schwer entwicklungsverzögerte Patienten oder solche, die an einer anderen schweren kognitiven Beeinträchtigung leiden, die es ihnen nicht ermöglicht, Spirometrie durchzuführen oder an Studieninstrumenten teilzunehmen.
- Patienten, die schwanger sind oder stillen.
- Patienten mit schwerwiegenden kardiopulmonalen Erkrankungen außer Asthma, einschließlich Mukoviszidose, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, interstitieller Lungenerkrankung, Tracheo-/Bronchomalazie oder zystischem angeborenem Herzfehler.
- Patienten mit Glaukom, Myasthenia gravis oder Blasenhalsverschluss (Anticholinergika können diese Erkrankungen verschlimmern).
- Patienten, die derzeit ein anderes Anticholinergikum einnehmen
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Diagnose
- Zuteilung: N / A
- Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
- Maskierung: Keine (Offenes Etikett)
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
|
Experimental: Ipratropiumbromid
Alle Probanden erhalten Ipratropiumbromid-Hydrofluoralkan (HFA)-Inhalator und es wird vor und nach Ipratropium eine Spirometrie durchgeführt.
|
Alle Probanden erhalten einmal inhaliertes Ipratropium mit vorher und nachher gemessener Spirometrie.
Die bronchodilatatorische Reaktion von Personen mit Depressionen ist mit der von Personen ohne Depression zu vergleichen.
|
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
|
FEV1 Prozentuale Veränderung nach Ipratropium
Zeitfenster: Baseline und 30 Minuten
|
Unterschied zwischen Lungenfunktion (FEV1)-Messung vom Ausgangswert bis 30 Minuten nach Ipratropium Dieser Messwert wurde mit der Formel berechnet: (Post-Ipratropium-Wert - Ausgangswert) / Ausgangswert x100
|
Baseline und 30 Minuten
|
Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
|
FEV1 Percent Change Post-albuterol
Zeitfenster: 30 Minuten und 45 Minuten
|
Unterschied zwischen Lungenfunktionsmessung (FEV1) von post-Ipratropium zu 15 Minuten post-Albuterol. Dieser Wert wurde mit folgender Formel berechnet: (Post-Albuterol-Wert - Post-Ipratropium-Wert) / Post-Ipratropium-Wert x100
|
30 Minuten und 45 Minuten
|
Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Hauptermittler: Heather K Lehman, MD, SUNY at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Erkrankungen des Immunsystems
- Verhaltenssymptome
- Erkrankungen der Atemwege
- Lungenkrankheit
- Bronchialerkrankungen
- Lungenerkrankungen, obstruktive
- Überempfindlichkeit der Atemwege
- Überempfindlichkeit, sofort
- Überempfindlichkeit
- Verhalten
- Asthma
- Depression
- Organische Chemikalien
- Heterocyclische Verbindungen
- Alkaloide
- Aza -Verbindungen
- Heterocyclische Verbindungen, Brückenring
- Atropinderivate
- Tropanen
- Azabicyclo -Verbindungen
- Belladonna -Alkaloide
- Solanaceous -Alkaloide
- Überbrückte Bicyclo -Verbindungen, heterocyclisch
- Ipratropium
Andere Studien-ID-Nummern
- STUDY00000774
- UL1TR001412 (US NIH Stipendium/Vertrag)
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
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Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird
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