Masennukseen liittyvän astman määrittely ja hoito

On hyvin hyväksyttyä, että astma ei ole yksittäinen yhtenäinen sairaus, vaan pikemminkin useita erilaisia ​​sairauden alakokonaisuuksia, joilla on eri etiologiat ja patofysiologiat. Termi "endotyyppi" keksittiin rajaamaan erillisiä astman alatyyppejä; "endotyyppi" on erityisesti "tilan alatyyppi, jonka määrittelee erillinen toiminnallinen tai patofysiologinen mekanismi". Astman jakaminen endotyyppeihin on ratkaisevan tärkeää kohdennettujen immunomodulaattoreiden ja muiden spesifisten hoitomuotojen kehittämisessä, jotta voidaan hoitaa tehokkaammin erilaisia ​​astmaatikoita, joita kliinisessä käytännössä esiintyy.

Masennuksen ja astman välillä on selvä yhteys, ja todisteet viittaavat siihen, että masennus johtaa astman lisääntymiseen eikä päinvastoin. Jos, kuten ehdotettiin, masennus todella välittää astman alaryhmää, tätä masennukseen liittyvää astman "endotyyppiä" ei ole tähän mennessä luonnehdittu hyvin. Lupaava teoria masennukseen liittyvän astman patofysiologisesta mekanismista on masennukseen liittyvä autonomisen hermoston säätelyhäiriö, joka johtaa hengitysteiden vaurioitumiseen (Miller ja Wood, 2003). Erityisesti masennus liittyy ylimääräiseen parasympaattiseen (kolinergiseen) aktivaatioon, ja kolinerginen aktivaatio voi välittää keuhkoputkien supistumista asetyylikoliinin vaikutuksen kautta keuhkoputkien sileän lihaksen muskariinireseptoreihin. On osoitettu, että emotionaalisten ärsykkeiden aikana masentuneilla astmaa sairastavilla lapsilla on lisääntynyt parasympaattinen aktivaatio, mikä liittyy lisääntyneeseen hengitysteiden vastustukseen. Sitä vastoin, kun he kokevat näitä samoja emotionaalisia ärsykkeitä, astmaa sairastavilla ei-masennetuilla lapsilla on lisääntynyt sympaattinen aktivaatio.

Tutkijat odottavat, että masentuneilla astmaatikoilla on kolinergisesti välittynyt keuhkoputkien supistuminen heidän sairauden aktiivisuuden tärkeimpänä välittäjänä. Tutkijat olettavat, että astmaattisilla lapsilla, joilla on korkeampi masennusindeksi, tehdyt tutkimukset, joissa astmaattiset lapset osoittivat lisääntynyttä parasympaattista/kolinergistä reaktiivisuutta vasteena laboratoriopohjaisiin tunne-ärsykkeisiin, sekä äskettäin tehty tutkimus, joka osoitti, että masentuneilla astmaatikoilla on vähentynyt keuhkoputkia laajentava vaste beeta-agonisteille. heillä on enemmän keuhkoputkia laajentavaa vastetta spirometriassa lyhytvaikutteisen inhaloitavan antikolinergisen hoidon jälkeen ja vähemmän ylimääräistä bronkodilataatiota inhaloitavalla beeta-agonistilla verrattuna lapsiin, joilla on alhaisempi masennusindeksi. Tutkijat pyrkivät osoittamaan, saavuttavatko keuhkoahtaumatautijakson aikana astmaatikot masentuneilla lapsilla enemmän keuhkoputkia lyhytvaikutteisella inhaloitavalla antikolinergisella lääkkeellä kuin ei-masennetut astmaatikot.

Seuraavaksi tutkijat ennustavat, että jos liiallinen kolinerginen aktivaatio aiheuttaa keuhkoputkien supistumista masentuneilla lasten astmaatikoilla, atooppinen herkistyminen ja Th2-välitteinen tulehdus aiheuttavat vähemmän hengitystiesairauksia tässä astmaatikoiden alaryhmässä. Tutkijat olettavat, että masentuneilla lasten astmaatikoilla keuhkoputken supistumisjakson aikana on vähemmän merkkejä hengitysteiden tulehduksesta fraktionaalisella uloshengitetyllä typpioksidilla (FeNO) ja ääreisveren eosinofilialla mitattuna, ja heillä on pienempi atooppinen eosinofilia verrattuna ei-masennettaviin lasten astmaatikkoihin. herkistyminen mitattuna ihon pistotesteillä ympäristön allergeeneille ja/tai kohonneelle seerumin immunoglobuliini E:lle (IgE). Lisäksi tutkijat arvioivat potilaan tunnistamia astman laukaisimia, joiden oletetaan olevan erilaisia ​​masentuneessa astmaatikkoryhmässä, jolloin tunteet ja kylmä sää tunnistetaan enemmän laukaisijoina ja allergeeneja tunnistetaan vähemmän laukaisijoina.