Variabilité de la PA sur les résultats de l'accès vasculaire en hémodialyse

Le dysfonctionnement de l'accès vasculaire en hémodialyse continue d'être une source majeure de morbidité et de mortalité chez les patients atteints d'IRT1. Après la publication des lignes directrices de l'initiative sur la qualité des résultats de la dialyse, les interventions endovasculaires ont progressivement remplacé les révisions chirurgicales comme traitement principal des accès de dialyse dysfonctionnels2. Bien que l'angioplastie transluminale percutanée (ATP) puisse atteindre un taux de réussite élevé, une sténose et une thrombose récurrentes sont généralement inévitables3, 4. En conséquence, des interventions répétées sont nécessaires et entraînent un fardeau financier important pour le système de santé. L'hyperplasie intimale au niveau de la veine de sortie est la cause la plus fréquente de dysfonctionnement de l'accès vasculaire5. La thrombose peut se développer secondairement à une sténose veineuse de sortie, mais elle peut également se développer sans anomalies anatomiques sous-jacentes6.

La thrombose est la cause la plus fréquente d'échec de l'accès vasculaire secondaire (c'est-à-dire l'échec du fonctionnement de l'accès vasculaire) et est associée à une sténose luminale dans 60 % à 80 % des cas. Cependant, étant donné que 20 % à 40 % des cas de thrombose d'accès surviennent en l'absence de sténose et que tous les accès sténosés ne se thrombosent pas, d'autres facteurs doivent contribuer à la thrombose d'accès.7 Entre autres facteurs, les états de faible débit secondaires à une TA basse ont été proposés pour précipiter la thrombose d'accès.8 Ces causes putatives de thrombose d'accès ont un sens intuitif, mais peu d'études ont réellement examiné ces facteurs de manière systématique.

La relation entre la pression artérielle et la thrombose d'accès est complexe. Très peu d'études se sont penchées sur cette question. Contrairement à la population générale, la pression artérielle n'est pas linéairement associée à des résultats indésirables chez les patients hémodialysés. Traditionnellement, l'hypertension artérielle est un facteur de risque bien connu d'hyperplasie intimale et de thrombose. Néanmoins, une TA plus faible peut également entraîner une diminution du débit sanguin d'accès, ce qui permet de prédire de manière indépendante une thrombose d'accès ultérieure.9 En plus de la composante statique de la pression artérielle, la variabilité de la pression artérielle (BPV) est étroitement associée à des résultats indésirables chez les patients atteints ou à risque de maladie vasculaire par rapport à la TA « habituelle ».10 Ils peuvent jouer un rôle causal dans la progression des lésions organiques et dans le déclenchement d'événements vasculaires. Le BPV est classé comme étant à long ou à court terme, en fonction de l'intervalle de temps sur lequel il est considéré.11 La BPV à long terme est généralement mesurée en tant que BPV de visite à visite et peut être considérée à des intervalles de jours, de semaines ou de mois. Chez les patients dialysés, la BPV à long terme est généralement définie sur la base des mesures de la pression artérielle prises au début du traitement par hémodialyse (BPV inter-dialytique). La BPV à court terme est généralement mesurée par une surveillance ambulatoire de la pression artérielle ou pendant des intervalles de temps courts spécifiés. Parmi les patients dialysés, le BPV à court terme peut être considéré en termes de variabilité survenue pendant le traitement par hémodialyse (BPV intra-dialytique).

4 La variabilité de la PA est connue pour être augmentée chez les patients atteints d'IRT.12 Chez les patients sous hémodialyse, les causes potentielles de variabilité élevée de la PA telles que le dysfonctionnement des barorécepteurs, la raideur aortique et les variations du volume intravasculaire, ainsi que les résultats plausibles tels que la maladie cérébrale des petits vaisseaux, l'hémorragie cérébrale et la mort subite cardiaque sont augmentés par rapport à la population générale.13, 14 Par conséquent, la variabilité accrue de la PA peut fournir une explication potentielle de la thrombose d'accès chez les patients sous hémodialyse. Actuellement, une seule étude de Cheung et al s'est concentrée sur l'effet de la variabilité de la PA. Une PAS plus faible avant et après la dialyse est associée à un taux plus élevé de thrombose d'accès, conformément aux études précédentes.15, 16 Plus important encore, l'hypotension intradialytique est également un facteur de risque de thrombose d'accès et peut représenter une partie des 20 % à 40 % des cas sans anomalies structurelles évidentes.16 Néanmoins, la plupart des événements thrombotiques d'accès ne se sont pas produits pendant la séance de dialyse. Il n'était pas clair si la variabilité de la pression artérielle inter-dialyse est également un facteur de risque de thrombose de l'accès vasculaire. La réponse à ces questions est d'importance thérapeutique car l'atteinte de la TA cible recommandée chez les patients dialysés peut être associée à des taux plus élevés d'hypotension inter- ou intra-dialytique.17 En conséquence, nous avons cherché à étudier l'effet du BPV intra-dialyse, du BPV inter-dialyse et de l'hypotension intra-dialyse sur la thrombose de l'accès vasculaire en hémodialyse. Nous avons également cherché à évaluer les déterminants du BPV chez les patients hémodialysés, y compris les médicaments, la fragilité, les statut et fonction autonome. L'impact de la fonction autonome et de la fragilité sur les résultats de l'accès vasculaire et des événements cardiovasculaires sera également évalué.