BP-variabiliteit op de resultaten van vasculaire toegang tot hemodialyse

Hemodialyse vasculaire toegangsdisfunctie blijft een belangrijke bron van morbiditeit en mortaliteit bij patiënten met ESRD1. Na de publicatie van de richtlijnen voor het initiatief voor de kwaliteit van de dialyse, vervingen endovasculaire interventies geleidelijk chirurgische revisies als de primaire behandeling van disfunctionele toegang tot dialyse2. Hoewel percutane transluminale angioplastiek (PTA) een hoog slagingspercentage kan bereiken, zijn recidiverende stenose en trombose meestal onvermijdelijk3, 4. Als gevolg hiervan zijn herhaalde interventies nodig en veroorzaken ze een aanzienlijke financiële belasting voor de gezondheidszorg. Intimale hyperplasie bij de uitstroomader is de meest voorkomende oorzaak van disfunctie van vasculaire toegang5. Trombose kan secundair aan uitstroomveneuze stenose ontstaan, maar kan ook ontstaan ​​zonder onderliggende anatomische afwijkingen6.

Trombose is de meest voorkomende oorzaak van secundair falen van de vasculaire toegang (d.w.z. falen van functionerende vasculaire toegang) en wordt in 60% tot 80% van de gevallen geassocieerd met luminale stenose. Omdat echter 20% tot 40% van de gevallen van toegangstrombose optreedt zonder stenose, en omdat niet alle stenotische toegangen trombose veroorzaken, moeten andere factoren bijdragen aan toegangstrombose.7 Naast andere factoren is voorgesteld dat toestanden met een laag debiet die secundair zijn aan een lage bloeddruk, toegangstrombose kunnen veroorzaken.8 Deze vermeende oorzaken van toegangstrombose zijn intuïtief logisch, maar er zijn maar weinig onderzoeken die deze factoren daadwerkelijk op een systematische manier hebben onderzocht.

De relatie tussen bloeddruk en toegangstrombose is complex. Zeer weinig studies hebben zich over dit onderwerp gebogen. In tegenstelling tot de algemene bevolking is bloeddruk niet lineair geassocieerd met nadelige uitkomsten bij hemodialysepatiënten. Van oudsher is hoge bloeddruk een bekende risicofactor voor intimale hyperplasie en trombose. Desalniettemin kan een lagere bloeddruk ook leiden tot een verminderde toegangsbloedstroom, waarvan is aangetoond dat het de daaropvolgende toegangstrombose onafhankelijk kan voorspellen.9 Naast de statische component van de bloeddruk, is bloeddrukvariabiliteit (BPV) nauw geassocieerd met nadelige uitkomsten bij patiënten met of risico op vaatziekten dan 'gewone' BP.10 Ze kunnen een oorzakelijke rol spelen bij de progressie van orgaanbeschadiging en bij het uitlokken van vasculaire gebeurtenissen. BPV wordt gecategoriseerd als lange of korte termijn, op basis van het tijdsinterval waarover het wordt beschouwd.11 BPV op lange termijn wordt meestal gemeten als bezoek-tot-bezoek BPV en kan worden beschouwd in intervallen van dagen, weken of maanden. Bij dialysepatiënten wordt de BPV op lange termijn doorgaans gedefinieerd op basis van BP-metingen aan het begin van de hemodialysebehandeling (interdialytische BPV). BPV op korte termijn wordt meestal gemeten door ambulante BP-monitoring of tijdens gespecificeerde korte tijdsintervallen. Onder dialysepatiënten kan BPV op korte termijn worden beschouwd in termen van variabiliteit die optrad tijdens hemodialysebehandeling (intradialytische BPV).

4 Van BP-variabiliteit is bekend dat deze verhoogd is bij patiënten met ESRD.12 Onder patiënten die hemodialyse ondergaan, zijn mogelijke oorzaken van hoge bloeddrukvariabiliteit, zoals baroreceptordisfunctie, aorta-stijfheid en variaties in intravasculair volume, evenals plausibele uitkomsten zoals cerebrale kleine vatenziekte, hersenbloeding en plotselinge cardiale dood, groter dan bij patiënten die hemodialyse ondergaan. algemene bevolking.13, 14 Daarom kan een verhoogde BP-variabiliteit een mogelijke verklaring zijn voor toegangstrombose bij patiënten die hemodialyse ondergaan. Momenteel heeft slechts één studie van Cheung et al zich gericht op het effect van BP-variabiliteit. Lagere pre- en post-dialyse SBP wordt geassocieerd met een hogere mate van toegangstrombose, in overeenstemming met eerdere studies.15, 16 Wat nog belangrijker is, intradialytische hypotensie is ook een risicofactor voor toegangstrombose en kan verantwoordelijk zijn voor enkele van de 20% tot 40% van de gevallen zonder duidelijke structurele afwijkingen.16 Desalniettemin traden de meeste toegangstrombotische voorvallen niet op tijdens de dialysesessie. Het bleef onduidelijk of BP-variabiliteit tussen dialyse ook een risicofactor is voor vasculaire toegangstrombose. Het antwoord op deze vragen is van therapeutisch belang omdat het bereiken van de aanbevolen bloeddrukstreefwaarde bij dialysepatiënten gepaard kan gaan met hogere percentages inter- of intradialytische hypotensie.17 Dienovereenkomstig wilden we het effect van intra-dialyse BPV, inter-dialyse BPV en intra-dialyse hypotensie op trombose van hemodialyse vasculaire toegang onderzoeken. We wilden ook de determinanten van BPV bij hemodialysepatiënten evalueren, waaronder medicatie, kwetsbaarheid, vocht status en autonome functie. De impact van autonome functie en kwetsbaarheid op de uitkomsten van vasculaire toegang en cardiovasculaire gebeurtenissen zal ook worden geëvalueerd.