Variabilita TK na výsledcích hemodialýzy vaskulárního přístupu

Dysfunkce vaskulárního přístupu na hemodialýze je i nadále hlavním zdrojem morbidity a mortality u pacientů s ESRD1. Po zveřejnění pokynů pro iniciativu kvality výsledků dialýzy endovaskulární intervence postupně nahradily chirurgické revize jako primární léčbu dysfunkčního dialyzačního přístupu2. Přestože perkutánní transluminální angioplastika (PTA) může dosáhnout vysoké míry úspěšnosti, recidivující stenózy a trombózy jsou obvykle nevyhnutelné3, 4. V důsledku toho jsou nutné opakované intervence a způsobují značnou finanční zátěž pro systém zdravotní péče. Hyperplazie intimy na výtokové žíle je nejčastější příčinou dysfunkce cévního přístupu5. Trombóza se může vyvinout sekundárně k výtokové žilní stenóze, ale může se také vyvinout bez základních anatomických abnormalit6.

Trombóza je nejčastější příčinou sekundárního selhání cévního přístupu (tj. selhání funkčního cévního přístupu) a je spojena s luminální stenózou v 60 % až 80 % případů. Protože však 20 až 40 % případů trombózy v přístupu nastává bez stenózy a protože ne všechny stenotické přístupy k trombóze mají přístup, musí k trombóze přístupu přispívat jiné faktory.7 Kromě jiných faktorů byly navrženy stavy nízkého průtoku sekundární k nízkému TK, které urychlují trombózu v přístupu.8 Tyto domnělé příčiny přístupové trombózy dávají intuitivní smysl, ale jen málo studií ve skutečnosti tyto faktory systematicky zkoumalo.

Vztah mezi krevním tlakem a přístupovou trombózou je složitý. Touto otázkou se zabývalo jen velmi málo studií. Na rozdíl od běžné populace není krevní tlak u hemodialyzovaných pacientů lineárně spojen s nepříznivými výsledky. Tradičně je vysoký krevní tlak dobře známým rizikovým faktorem intimální hyperplazie a trombózy. Nicméně nižší TK může také vést ke sníženému průtoku krve v přístupu, u kterého bylo prokázáno, že nezávisle předpovídá následnou trombózu v přístupu.9 Kromě statické složky krevního tlaku je variabilita krevního tlaku (BPV) úzce spojena s nepříznivými výsledky u pacientů s vaskulárním onemocněním nebo s rizikem vaskulárního onemocnění než u „obvyklého“ BP.10 Mohou hrát kauzální roli v progresi poškození orgánů a při spouštění cévních příhod. BPV je kategorizováno buď jako dlouhodobé, nebo krátkodobé, na základě časového intervalu, za který je uvažováno.11 Dlouhodobé BPV se obvykle měří jako BPV od návštěvy k návštěvě a lze ji uvažovat v intervalech dnů, týdnů nebo měsíců. U dialyzovaných pacientů je dlouhodobý BPV typicky definován na základě měření TK provedených na začátku hemodialyzační léčby (interdialytické BPV). Krátkodobá BPV se obvykle měří ambulantním monitorováním TK nebo ve stanovených krátkodobých intervalech. Mezi dialyzovanými pacienty lze uvažovat o krátkodobém BPV z hlediska variability, která se vyskytla během hemodialyzační léčby (intradialytické BPV).

4 Je známo, že variabilita TK je u pacientů s ESRD zvýšená.12 U pacientů podstupujících hemodialýzu jsou potenciální příčiny vysoké variability krevního tlaku, jako je dysfunkce baroreceptorů, ztuhlost aorty a změny intravaskulárního objemu, stejně jako pravděpodobné výsledky, jako je onemocnění malých cév mozku, mozkové krvácení a náhlá srdeční smrt, zvýšené ve srovnání s obecná populace.13, 14 Zvýšená variabilita TK proto může poskytnout potenciální vysvětlení trombózy přístupu u pacientů podstupujících hemodialýzu. V současné době se pouze jedna studie Cheunga et al zaměřila na vliv variability TK. Nižší krevní tlak před dialýzou a po ní je spojen s vyšší mírou přístupové trombózy, což je v souladu s předchozími studiemi. 16 Důležitější je, že intradialytická hypotenze je také rizikovým faktorem pro trombózu přístupu a může být příčinou některých z 20 až 40 % případů bez zjevných strukturálních abnormalit.16 Nicméně většina přístupových trombotických příhod se během dialýzy nevyskytla. Zůstalo nejasné, zda je interdialyzační variabilita TK také rizikovým faktorem trombózy cévního přístupu. Odpověď na tyto otázky má terapeutický význam, protože dosažení doporučeného cílového TK u dialyzovaných pacientů může být spojeno s vyšší mírou inter- nebo intradialytické hypotenze.17 V souladu s tím jsme se zaměřili na zkoumání vlivu intradialyzačního BPV, interdialyzačního BPV a intradialyzační hypotenze na trombózu hemodialyzačního cévního přístupu. Také jsme se zaměřili na vyhodnocení determinant BPV u hemodialyzovaných pacientů, včetně léků, křehkosti, tekutin stav a autonomní funkce. Bude také hodnocen vliv autonomní funkce a fraility na výsledky cévního přístupu a kardiovaskulárních příhod.