Microbiome et ovaires polykystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est le trouble endocrinien le plus courant chez les femmes en âge de procréer avec une prévalence estimée de 5 % à 19,5 %. Il s'agit d'un syndrome complexe chronique avec des anomalies psychologiques (dépression et anxiété), reproductives et métaboliques. L'étiologie semble être multifactorielle. Il semble qu'il y ait à la fois des contributeurs génétiques, épigénétiques et environnementaux (près de 100 gènes sensibles ont été identifiés).

La qualité de vie (QQL) des femmes atteintes de SOPK est significativement réduite dans tous les domaines (capacité fonctionnelle, physique et émotionnelle) et des problèmes de santé majeurs sont corrélés au SOPK. Les femmes atteintes du SOPK présentent une hyperinsulinémie et une résistance à l'insuline. Ils ont un risque accru de diabète de type 2 et d'intolérance au glucose. Des études ont montré que la fonction adipocytaire est considérablement aberrante chez les femmes atteintes du SOPK, notamment : une activité lipase inférieure, un transport du glucose défectueux et une dyslipidémie. L'obésité est plus répandue chez les femmes atteintes du SOPK. Elles sont également exposées à long terme à des risques de maladies supplémentaires comme les maladies cardiovasculaires (athérosclérose) ou même le cancer (endomètre ou ovaire) .

Le SOPK est la principale cause d'hypofertilité anovulatoire. De plus, les femmes atteintes du SOPK sont à risque de grossesse et de complications obstétricales, y compris l'accouchement prématuré, la prééclampsie et le syndrome d'aspiration méconiale des nouveau-nés après la naissance.

Le SOPK est diagnostiqué selon les critères de Rotterdam. Elle nécessite 2 symptômes sur 3 : 1. Hyperandrogénie ou excès d'androgènes) - clinique et/ou biochimique (présence d'hirsutisme, d'acné ou d'alopécie). 2. Oligo ou anovulation (y compris dysfonction menstruelle). 3. Morphologie des ovaires polykystiques PCO-M (plus de 12 follicules, 2-9 mm ou volume ovarien accru).

Le terme microbiome décrit le matériel génétique de tous les microbes (bactéries, champignons, protozoaires et virus) qui vivent sur et à l'intérieur du corps humain. Il est important pour le développement du corps, l'immunité et la nutrition. Le microbiome peut influencer la susceptibilité à différentes maladies infectieuses et contribuer aux maladies chroniques.

Le microbiote intestinal contient 100 000 milliards de microbes. Lorsque l'on parle de bactéries intestinales, on parle principalement du gros intestin (côlon). Dernièrement, l'intérêt concernant l'association entre les femmes atteintes du SOPK et la macrobiotique intestinale a émergé. L'hyperandrogénie était corrélée à ces changements dans le microbiote, ce qui reflète le fait que le microbiome peut influencer le développement et la pathologie du SOPK. Des études préliminaires ont montré que différentes espèces bactériennes colonisent l'intestin des animaux induits par le SOPK par rapport aux témoins.

Une nouvelle théorie a été développée concernant le développement du SOPK. Une alimentation riche en sucres constitue une plate-forme pratique pour les bactéries Gram négatives (les « mauvaises » bactéries) tout en réduisant les « bonnes » bactéries. La paroi cellulaire des bactéries gram négatives est composée de lipopolysaccharide (LPS) qui stimule le système immunitaire. Le régime riche en sucre augmente la perméabilité de l'intestin ("leaky gut"), entraînant une inflammation chronique qui produit une altération de la fonction des récepteurs de l'insuline. L'insuline facilite une augmentation de la production d'androgènes par les ovaires qui conduit au SOPK.

La dysbiose était corrélée avec les niveaux d'hormones sexuelles et les changements ovariens. De plus, le traitement du SOPK à l'aide de la transplantation de lactobacilles ("bonnes" bactéries) a montré une amélioration des fonctions ovariennes.

Même si plusieurs études ont établi le lien entre la dysbiose de l'intestin et le SOPK, seules quelques études ont été menées sur l'association entre le microbiome vaginal et le développement du SOPK. Pour détailler, le microbiome vaginal dans le SOPK est plus diversifié et hétérogène, avec l'abondance relative de certaines espèces (comme Mycoplasma) et un niveau plus faible d'autres (comme Lactobacillus qui maintient le vagin acide).

De plus, si cette association devait se renforcer entre le microbiome de l'intestin et du vagin au SOPK, elle pourrait servir de base à de nouveaux horizons de traitement. Il existe plusieurs thérapies pour le traitement du SOPK (interventions sur le style de vie, amélioration du dysfonctionnement métabolique et traitement médical), cependant, actuellement, il n'existe pas de thérapie idéale qui traite complètement toutes les caractéristiques cliniques.

En raison de tout ce qui précède, notre objectif de cette étude est d'explorer la diversité et les alternances du microbiome vaginal et intestinal chez les patients atteints de SOPK lors d'interventions thérapeutiques courantes et de les relier à différents phénotypes du syndrome.

Conception de l'étude Une étude longitudinale prospective cas-témoins qui sera menée au Sheba Medical Center (centre médical tertiaire).

Le groupe d'étude comprendra 20 femmes en âge de procréer (18-42 ans) diagnostiquées avec le SOPK selon les critères de Rotterdam qui n'ont commencé aucun type de traitement. Le groupe témoin serait composé de femmes en bonne santé appariées selon l'âge. Les femmes des deux groupes seront recrutées dans les cliniques externes d'endocrinologie. Toutes les femmes signeront un formulaire de consentement éclairé après avoir reçu des informations sur l'étude de l'un des membres de l'équipe de recherche.

Des échantillons vaginaux et rectaux seront prélevés lors des visites cliniques régulières qui seront fixées par les exigences des interventions médicales (dont : recommandations diététiques, activité physique, contraception hormonale, traitement de résistance à l'insuline, traitement de fertilité, suivi de grossesse) :

1. lors de la première visite après le recrutement
2. 1 mois après la première intervention
3. 3 mois après la première intervention