Surmonter la tempête : Réadaptation vasculaire pulmonaire, cardiaque et cérébrale pour la COVID-19

Objectif 1 - La rééducation cardiaque individualisée améliore-t-elle la récupération cardiorespiratoire et cérébrovasculaire ? Il est largement admis que "l'exercice est un médicament" ; une polypilule et une pierre angulaire de la prévention et de la guérison des maladies, y compris celles ayant une pathogénicité similaire à la COVID19 (par exemple, le syndrome respiratoire aigu sévère, le syndrome respiratoire du Moyen-Orient et le syndrome de détresse respiratoire aiguë). Plus précisément, l'exercice est considéré comme une médecine vasculaire, capable d'améliorer la vitalité des artères en cicatrisant l'endothélium. Des augmentations ciblées, répétées et épisodiques du flux sanguin et du stress de cisaillement artériel au cours d'exercices individualisés stimulent mécaniquement l'endothélium, déclenchant la production d'oxyde nitrique et d'autres molécules vasoactives et anti-inflammatoires nécessaires à la vasculogenèse et à l'angiogenèse. Par conséquent, la guérison par l'exercice de la structure vasculaire primaire que le virus SARS-CoV2 endommage, offre un avantage vasculaire régénérateur significatif aux organes terminaux comme les poumons, le cœur et le cerveau. Par exemple, plusieurs avantages cardiorespiratoires fondamentaux dérivés de la thérapie par l'exercice pour traiter diverses maladies cardiorespiratoires sont répertoriés pour mettre en évidence la faisabilité d'améliorer la récupération du COVID19 à l'aide d'interventions d'exercice individualisées : 1) la forme aérobie est liée à une dysfonction endothéliale atténuée dans les artères périphériques après une infection aiguë par le H1N1 ; 2) la restauration de l'élasticité et de la force des poumons, ainsi que l'augmentation des antioxydants qui réduisent l'inflammation après un entraînement physique contribuent à améliorer la capacité cardiorespiratoire ; et 3) une modulation autonome améliorée du système cardiorespiratoire améliore la capacité d'exercice et la santé globale.

Bien qu'il existe peu de preuves démontrant spécifiquement que la fonction cérébrovasculaire est altérée après une infection au COVID19, des preuves épidémiologiques indiquent que les personnes qui se remettent du COVID19 ont un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral. Plus la rééducation par l'exercice basée sur le mouvement est introduite tôt pour le traitement de l'AVC, plus l'amélioration de la capacité d'exercice, de la fonction vasculaire périphérique et cérébrovasculaire est importante, principalement en raison de l'atténuation de l'inflammation vasculaire et de l'augmentation des modulateurs neurotrophiques. L'inactivité physique chez les personnes qui ont subi un accident vasculaire cérébral ou qui présentent un risque élevé d'accident vasculaire cérébral exacerbe davantage le dysfonctionnement vasculaire inflammatoire. L'exercice stimule directement l'endothélium cérébrovasculaire, en augmentant le flux sanguin et la contrainte de cisaillement intra-artériel dans les artères cérébrales. La fonction cérébrovasculaire est régulée par un ensemble synergique et redondant exquis de contrôleurs physiologiques (c'est-à-dire la pression partielle artérielle de dioxyde de carbone et d'oxygène, la pression artérielle, la modulation autonome neurogène et le débit cardiaque). En plus des avantages cérébrovasculaires directs de la thérapie par l'exercice, les améliorations cardiorespiratoires systémiques qui améliorent les échanges gazeux, la pression artérielle, les réflexes autonomes et la fonction cardiaque auront d'importants avantages vasculaires dans le cerveau. Par conséquent, la recherche proposée offre un avantage significatif pour améliorer la capacité d'exercice, ainsi que la fonction cardiorespiratoire et cérébrovasculaire pendant la récupération après une infection au COVID19.

La fonction cardiorespiratoire est quantifiée à l'aide d'une batterie standardisée de tests cliniques pour évaluer la fonction cardiovasculaire et pulmonaire au repos et pendant les facteurs de stress sous-maximaux et maximaux. Par exemple, la fonction cardiovasculaire au repos est déterminée en mesurant la fréquence cardiaque, la fonction cardiaque ventriculaire gauche et droite, le débit sanguin vasculaire périphérique et les vitesses des ondes de pouls. Ces mesures fournissent des informations quantifiables concernant la rigidité artérielle, la fonction vasculaire autonome et périphérique, qui sont les principaux déterminants de la régulation de l'hémodynamique centrale (c'est-à-dire le débit cardiaque, la pression artérielle et le débit sanguin) et la santé cardiovasculaire. On ne sait pas si l'infection au COVID19 a un impact sur l'hémodynamique centrale au repos. Cependant, notre groupe de recherche a déjà observé un dysfonctionnement hémodynamique central suite à des réponses inflammatoires aiguës à différentes infections virales. Les mesures physiologiques sous-maximales (dilatation médiée par le flux) et maximales (test d'effort cardiopulmonaire) permettent aux chercheurs de quantifier la capacité des systèmes cardiorespiratoires à répondre aux facteurs de stress observés dans l'activité quotidienne. Après les interventions de réadaptation, les tests cardiopulmonaires sous-maximaux et maximaux fournissent la quantification nécessaire de l'efficacité des interventions d'exercice.

Échocardiographie cardiaque : la mécanique ventriculaire gauche et droite (volumes télédiastolique et télésystolique, remplissage mitral), ainsi que l'hémodynamique centrale dans l'aorte et la veine cave (diamètre aortique, débit cardiaque, volume d'éjection systolique, fréquence cardiaque), seront évaluées à repos par échocardiographie bidimensionnelle via un système Hitachi Aloka Alpha 7 (Tokyo, Japon). Avec des sujets en position latérale gauche, les mesures seront obtenues en utilisant la vue à deux et quatre chambres. L'intérieur du ventricule gauche sera tracé manuellement en fin de systole et en fin de diastole. Les volumes seront mesurés à l'aide de la règle de Simpson. Le volume d'éjection systolique sera calculé en soustrayant le volume télédiastolique du volume télésystolique. Le débit cardiaque sera calculé comme la fréquence cardiaque multipliée par le volume systolique. Trois battements seront mesurés et la moyenne sera utilisée dans les analyses. La fraction d'éjection sera calculée à partir des volumes ventriculaires et exprimée en pourcentage du volume télésystolique au volume télédiastolique. Les vitesses de la valve mitrale seront obtenues à partir de la vue apicale des 4 chambres, dans laquelle E, A et E/A seront mesurés. La pente de l'afflux sera également déterminée. Le Doppler tissulaire sera également réalisé pour obtenir E' avec E/E' calculé. Enfin, le suivi du chatoiement sera effectué à l'aide du logiciel de suivi des tissus TOMTEC.

La fonction cérébrovasculaire est traditionnellement évaluée à l'aide d'une approche unidimensionnelle, quantifiant les réponses du flux sanguin cérébral (CBF) à une seule perturbation qui met l'accent sur l'un des principaux mécanismes impliqués dans la régulation du CBF. Les principaux mécanismes impliqués dans la régulation du CBF au repos et pendant l'exercice sont les gaz du sang artériel, la pression artérielle, les systèmes autonomes neurogènes et le métabolisme. Ainsi, des stimuli cliniques sont utilisés pour provoquer une réponse cérébrovasculaire en modifiant les conditions environnementales, pharmacologiques ou physiologiques, qui perturbent spécifiquement l'un de ces mécanismes primaires. De nouvelles approches, développées par notre équipe de recherche, font progresser les évaluations unidimensionnelles traditionnelles du CBF, en testant le système vasculaire cérébral à l'aide d'une batterie d'évaluations cliniques, ou par le biais d'évaluations qui évoquent des perturbations physiologiques spécifiques et systémiques qui influencent le CBF. Les deux stratégies d'évaluation cérébrovasculaire utilisées dans ce protocole évaluent spécifiquement la réponse cérébrovasculaire aux changements dans le dioxyde de carbone, la pression artérielle et l'activité neurogène au repos, ainsi que pendant l'exercice incrémentiel du corps entier et de la main fatigante. Ces tests fourniront une quantification unidimensionnelle traditionnelle de la fonction cérébrovasculaire, ainsi qu'une quantification nuancée de la fonction cérébrovasculaire intégrative. De plus, en utilisant des stratégies d'évaluation qui ciblent de la même manière les mêmes systèmes que les interventions d'entraînement visent à améliorer (c'est-à-dire les systèmes respiratoire, cardiovasculaire et musculaire squelettique), les tests cérébrovasculaires avant et après l'intervention fourniront un indice de la proportion que chaque système contribue à récupération physiologique suite à notre infection au COVID19.

Objectif 2 - La combinaison de la rééducation des muscles inspiratoires et de l'exercice cardiaque offre-t-elle des avantages supplémentaires de récupération cardiorespiratoire et cérébrovasculaire COVID19 ? Le dysfonctionnement pulmonaire et la pneumonie sont les préoccupations prédominantes de l'infection au COVID19. Alors que la fièvre, la toux, la fatigue, la myalgie et la dyspnée sont les symptômes les plus courants chez les personnes infectées par le virus COVID19. Pour de nombreuses personnes infectées par le COVID19, survivre au virus n'est qu'une partie du problème. Un rapport récent a identifié que les patients COVID19 considérés comme guéris et donc sortis de l'hôpital ont une diffusion pulmonaire anormale persistante ; une enquête rétrospective a révélé que la diffusion pulmonaire suite à une infection au COVID19 peut rester anormale pendant 30 jours après la sortie. L'insuffisance pulmonaire prolongée est principalement attribuée à l'atrophie des muscles respiratoires et au dysfonctionnement du diaphragme induit par la ventilation dans les cas d'infection grave au COVID19. Cependant, un épisode prolongé de toux, de fatigue et de dyspnée associé à une légère infection au COVID19 peut également déclencher un dysfonctionnement pulmonaire et altérer la force des muscles respiratoires. Le dysfonctionnement pulmonaire causé par une faible force des muscles inspiratoires augmente le travail respiratoire, l'activité du nerf sympathique musculaire et la fatigue associée à l'activité physique. Le travail fatiguant des muscles inspiratoires réduit l'exercice et la capacité physique, tandis que l'augmentation de l'activité du nerf sympathique musculaire réduit le flux sanguin vers les membres actifs et augmente la fatigue. Par conséquent, les déficiences persistantes de la fonction pulmonaire après une infection au COVID19, quelle que soit leur gravité, réduisent la capacité d'exercice, les capacités physiques, la qualité de vie et probablement la fonction cardio et cérébrovasculaire.

L'entraînement des muscles inspiratoires, qui implique effectivement des routines de respiration standardisées organisées de la même manière que les programmes d'entraînement physique, s'est avéré efficace pour réduire la fatigue, la myalgie et la dyspnée dans d'autres maladies respiratoires chroniques. L'amélioration de la fonction cardiorespiratoire après l'IMT est principalement le résultat d'un renforcement des muscles inspiratoires. L'élévation de la force musculaire inspiratoire réduit le travail respiratoire pendant l'activité physique et le coût métabolique associé à la respiration au repos et pendant l'activité physique. Les muscles squelettiques sont souvent en concurrence pour l'apport sanguin pendant l'exercice, en particulier lorsque le travail respiratoire est intensifié. Par conséquent, l'amélioration de la fonction musculaire inspiratoire avec l'IMT en conjonction avec l'entraînement physique fournit probablement un stimulus hyper additif du flux sanguin dans tout le système vasculaire par rapport à l'entraînement physique seul. Compte tenu des propriétés vasogènes et angiogéniques dérivées de l'augmentation du flux sanguin cardiovasculaire, l'entraînement IMT en conjonction avec l'entraînement physique fournit une stratégie innovante pour faciliter une meilleure récupération du COVID19. Aucune étude à ce jour n'a étudié l'impact de l'entraînement et de l'exercice IMT sur la fonction cérébrovasculaire. Cependant, les améliorations de la fonction cardiorespiratoire associées à l'amélioration de la fonction des muscles respiratoires devraient également améliorer de manière synergique la régulation cérébrovasculaire.

Pour résumer, l'IPL se spécialise dans l'utilisation de l'exercice pour améliorer la fonction des systèmes cardiorespiratoire et cérébrovasculaire dans des modèles cliniques de maladies chroniques. Par exemple, les membres de l'IPL ont précédemment démontré que la réponse cérébrovasculaire à l'exercice dépend du dioxyde de carbone, de la pression artérielle et du stress de cisaillement artériel chez les personnes en bonne santé et malades. De plus, la rééducation cardiaque individualisée augmente le CBF (~ 10%), rétablissant le CBF normal, dans les populations souffrant d'insuffisance cardiaque. De même, l'IPL a recueilli des données liées à la recherche proposée, dans la mesure où l'entraînement physique améliore l'hémodynamique vasculaire et la modulation autonome chez les populations vivant avec une maladie inflammatoire (diabète); ainsi que d'améliorer la pression artérielle. Les spécialistes de la recherche cardiorespiratoire de l'IPL ont également démontré que l'entraînement musculaire améliore la tolérance à l'effort et la dyspnée chez les patients obèses qui présentent un risque accru de complications de l'infection au COVID. Collectivement, les chercheurs de l'IPL visent à utiliser ces techniques et approches pour déterminer les stratégies optimales pour améliorer la récupération du COVID19 dans le cœur, le cerveau et les poumons.