Atteinte rénale chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin

La maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) est une affection inflammatoire chronique, récurrente et rémittente affectant principalement le tractus gastro-intestinal (GI) qui résulte d'une interaction complexe entre la constitution génétique de l'individu, l'environnement, le microbiote intestinal et la réponse immunitaire de l'hôte .

L'IBD est un trouble parapluie qui couvre la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse et l'IBD non classé . La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation transmurale qui peut affecter n'importe quelle partie de l'intestin avec des lésions caractéristiques des tissus sains, tandis que la colite ulcéreuse est une inflammation continue des muqueuses largement confinée au côlon. « IBD non classée » est un terme utilisé lorsque les caractéristiques endoscopiques et histologiques ne sont pas suffisantes pour favoriser l'un des autres diagnostics.

La prévalence des manifestations extra-intestinales (MEI) dans les maladies inflammatoires de l'intestin (MII) varie de 6 % à 46 %.

Les mécanismes qui ont été suggérés comprennent les contributions de facteurs génétiques, d'agents infectieux, d'endotoxines bactériennes circulantes et de dépôts de complexes immuns.

Les EIM peuvent impliquer presque tous les systèmes organiques. Il n'est pas toujours possible d'identifier le mécanisme physiopathologique sous-jacent à l'implication d'un organe dans les MII ; elle peut provenir du même mécanisme physiopathologique que la maladie intestinale ou être une complication secondaire des MICI. L'atteinte rénale a été considérée comme une MIE et a été décrite à la fois dans la maladie de Crohn (MC) et dans la rectocolite hémorragique (CU).

Les EIM rénaux et les thérapies liées aux MICI sont des facteurs de risque potentiels pour le développement d'une insuffisance rénale (tant aiguë que chronique) chez les patients atteints de MC et de CU.

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est un type de maladie rénale dans laquelle il y a une perte progressive de la fonction rénale sur une période de plusieurs mois à plusieurs années.

L'IRC est définie comme une atteinte rénale ou un débit de filtration glomérulaire (DFG) < 60 ml/min/1,73 m2 pendant 3 mois ou plus .

Le DFG peut être estimé à partir de la créatinine sérique calibrée et d'équations d'estimation, telles que l'équation de l'étude Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) ou la formule de Cockcroft-Gault.

La gravité de la maladie rénale est classée en cinq stades selon le niveau de DFG.

1. Stade 1 : fonction légèrement diminuée ; atteinte rénale avec DFG normal ou relativement élevé (≥90 ml/min/1,73 m2)
2. Stade 2 : Légère réduction du DFG (60-89 ml/min/1,73 m2) avec des lésions rénales
3. Stade 3 : Réduction modérée du DFG (30-59 ml/min/1,73 m2)
4. Stade 4 : Réduction sévère du DFG (15-29 ml/min/1,73 m2)
5. Stade 5 : Insuffisance rénale établie (DFG <15 ml/min/1,73 m2)

Les maladies rénales les plus fréquentes chez les patients atteints de MII sont : la néphrolithiase, la néphrite tubulo-interstitielle, la glomérulonéphrite et l'amylose.

Comme dans les autres MIE, les manifestations rénales peuvent être considérées comme dépendantes du même mécanisme immunologique qui détermine les maladies inflammatoires intestinales, directement liées à l'activité intestinale. Une autre hypothèse à considérer est que l'atteinte rénale est indépendante de la maladie intestinale, en raison de son mécanisme d'action auto-immun ; sinon, cela pourrait être lié à des troubles métaboliques qui se développent dans les MII. Enfin, les pathologies rénales des MICI ont été associées aux effets secondaires des médicaments Les aminosalicylates, l'azathioprine, la cyclosporine et les inhibiteurs du TNFα peuvent être impliqués dans l'insuffisance rénale. Cependant, il n'est pas toujours possible de clarifier le mécanisme de ces médicaments dans les lésions rénales. Dans de nombreux cas, il n'est pas clair si l'insuffisance rénale est un MIE ou un effet indésirable d'un médicament