Nierenbeteiligung bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Entzündliche Darmerkrankung (IBD) ist eine chronische, rezidivierende und remittierende entzündliche Erkrankung, die hauptsächlich den Gastrointestinaltrakt (GI) betrifft und aus einem komplexen Zusammenspiel der genetischen Ausstattung des Individuums, der Umwelt, der Darmmikrobiota und der Immunantwort des Wirts resultiert .

IBD ist eine Umbrella-Erkrankung, die Morbus Crohn, Colitis ulcerosa und nicht klassifizierte IBD abdeckt. Morbus Crohn ist durch eine transmurale Entzündung gekennzeichnet, die jeden Teil des GIT mit charakteristischen übersprungenen Läsionen von gesundem Gewebe betreffen kann, während Colitis ulcerosa eine kontinuierliche Schleimhautentzündung ist, die weitgehend auf den Dickdarm beschränkt ist. „IBD nicht klassifiziert“ ist ein Begriff, der verwendet wird, wenn die endoskopischen und histologischen Merkmale nicht ausreichen, um eine der anderen Diagnosen zu begünstigen.

Die Prävalenz extraintestinaler Manifestationen (EIMs) bei entzündlichen Darmerkrankungen (IBDs) variiert zwischen 6 % und 46 %.

Zu den vorgeschlagenen Mechanismen gehören Beiträge von genetischen Faktoren, Infektionserregern, zirkulierenden bakteriellen Endotoxinen und Ablagerung von Immunkomplexen.

EIMs können fast jedes Organsystem betreffen. Es ist nicht immer möglich, den pathophysiologischen Mechanismus zu identifizieren, der der Beteiligung eines Organs an IBD zugrunde liegt; sie kann aus dem gleichen pathophysiologischen Mechanismus wie eine Darmerkrankung oder als sekundäre Komplikation von IBDs entstehen. Die Nierenbeteiligung wurde als EIM angesehen und wurde sowohl bei Morbus Crohn (CD) als auch bei Colitis ulcerosa (UC) beschrieben.

Renale EIMs und IBD-bezogene Therapien sind potenzielle Risikofaktoren für die Entwicklung einer Niereninsuffizienz (sowohl akut als auch chronisch) bei Patienten mit CD und CU.

Chronische Nierenerkrankung (CKD) ist eine Art von Nierenerkrankung, bei der es über einen Zeitraum von Monaten bis Jahren zu einem allmählichen Verlust der Nierenfunktion kommt.

CNI ist definiert als Nierenschädigung oder glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 60 ml/min/1,73 m2 für 3 Monate oder mehr .

Die GFR kann aus kalibriertem Serumkreatinin und Schätzgleichungen, wie der Studiengleichung „Modification of Diet in Renal Disease“ (MDRD) oder der Cockcroft-Gault-Formel, geschätzt werden.

Die Schwere der Nierenerkrankung wird je nach GFR in fünf Stufen eingeteilt.

1. Stadium 1: Leicht eingeschränkte Funktion; Nierenschädigung mit normaler oder relativ hoher GFR (≥90 ml/min/1,73 m2)
2. Stufe 2: Leichte Reduktion der GFR (60-89 ml/min/1,73 m2) mit Nierenschäden
3. Stufe 3: Moderate Reduktion der GFR (30-59 ml/min/1,73 m2)
4. Stufe 4: Starke Reduktion der GFR (15-29 ml/min/1,73 m2)
5. Stadium 5: Feststehendes Nierenversagen (GFR < 15 ml/min/1,73 m2)

Die häufigsten Nierenerkrankungen bei CED-Patienten sind: Nephrolithiasis, tubulointerstitielle Nephritis, Glomerulonephritis und Amyloidose.

Wie bei anderen EIMs können renale Manifestationen als abhängig von demselben immunologischen Mechanismus angesehen werden, der entzündliche Darmerkrankungen bestimmt, die direkt mit der Darmaktivität zusammenhängen. Eine weitere zu berücksichtigende Hypothese ist, dass die Nierenbeteiligung aufgrund ihres Autoimmun-Wirkungsmechanismus unabhängig von Darmerkrankungen ist; andernfalls könnte es mit Stoffwechselstörungen zusammenhängen, die sich bei CED entwickeln. Schließlich wurden Nierenpathologien bei CED mit Nebenwirkungen von Arzneimitteln in Verbindung gebracht. Aminosalicylate, Azathioprin, Cyclosporin und TNFα-Inhibitoren können an der Nierenfunktionsstörung beteiligt sein. Es ist jedoch nicht immer möglich, den Mechanismus dieser Medikamente bei Nierenschäden zu klären. In vielen Fällen bleibt unklar, ob eine Nierenfunktionsstörung eine EIM oder eine Arzneimittelnebenwirkung ist