Zajęcie nerek u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit

Nieswoiste zapalenie jelit (IBD) jest przewlekłym, nawracającym i ustępującym stanem zapalnym dotykającym głównie przewód pokarmowy, który wynika ze złożonej interakcji genetycznej osobnika, środowiska, mikroflory jelitowej i odpowiedzi immunologicznej gospodarza.

IBD jest zaburzeniem parasolowym obejmującym chorobę Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i niesklasyfikowane IBD. Choroba Leśniowskiego-Crohna charakteryzuje się przezściennym stanem zapalnym, który może dotyczyć dowolnej części przewodu pokarmowego z charakterystycznymi zmianami przeskokowymi zdrowych tkanek, podczas gdy wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest ciągłym stanem zapalnym błony śluzowej, w dużej mierze ograniczonym do okrężnicy. „Niesklasyfikowane NZJ” to termin używany, gdy cechy endoskopowe i histologiczne nie są wystarczające, aby faworyzować jedno z pozostałych rozpoznań.

Częstość występowania objawów pozajelitowych (EIM) w nieswoistych zapaleniach jelit (IBD) waha się od 6% do 46%.

Sugerowane mechanizmy obejmują udział czynników genetycznych, czynników zakaźnych, krążących endotoksyn bakteryjnych i odkładania się kompleksów immunologicznych.

EIM mogą obejmować prawie każdy układ narządów. Nie zawsze jest możliwe zidentyfikowanie mechanizmu patofizjologicznego leżącego u podstaw zaangażowania narządu w IBD; może wywodzić się z tego samego mechanizmu patofizjologicznego, co choroba jelit lub jako wtórne powikłanie IBD. Zajęcie nerek zostało uznane za EIM i zostało opisane zarówno w chorobie Leśniowskiego-Crohna (CD), jak i we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego (UC).

EIM nerek i terapia związana z NZJ są potencjalnymi czynnikami ryzyka rozwoju niewydolności nerek (zarówno ostrej, jak i przewlekłej) u pacjentów z CD i UC.

Przewlekła choroba nerek (CKD) to rodzaj choroby nerek, w której dochodzi do stopniowej utraty funkcji nerek na przestrzeni miesięcy lub lat.

CKD definiuje się jako uszkodzenie nerek lub wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR) <60 ml/min/1,73 m2 na 3 miesiące lub dłużej.

GFR można oszacować na podstawie skalibrowanego stężenia kreatyniny w surowicy i równań szacunkowych, takich jak równanie badania Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) lub wzór Cockcrofta-Gaulta.

W zależności od poziomu GFR ciężkość choroby nerek dzieli się na pięć stadiów.

1. Etap 1: Nieznacznie osłabiona funkcja; uszkodzenie nerek z prawidłowym lub stosunkowo wysokim GFR (≥90 ml/min/1,73 m2)
2. Etap 2: Łagodna redukcja GFR (60-89 ml/min/1,73 m2) z uszkodzeniem nerek
3. Etap 3: Umiarkowane zmniejszenie GFR (30-59 ml/min/1,73 m2)
4. Etap 4: Poważne zmniejszenie GFR (15-29 ml/min/1,73 m2)
5. Etap 5: Rozpoznana niewydolność nerek (GFR <15 ml/min/1,73 m2)

Do najczęstszych chorób nerek u pacjentów z NZJ należą: kamica nerkowa, kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek oraz amyloidoza.

Podobnie jak w innych EIM, objawy nerkowe można uznać za zależne od tego samego mechanizmu immunologicznego, który determinuje choroby zapalne jelit, bezpośrednio związane z czynnością jelit. Inną hipotezą, którą należy rozważyć, jest to, że zajęcie nerek jest niezależne od choroby jelit, ze względu na jej autoimmunologiczny mechanizm działania; w przeciwnym razie może to być związane z zaburzeniami metabolicznymi, które rozwijają się w IBD. Wreszcie patologie nerek w NZJ są związane z działaniami niepożądanymi leków. Aminosalicylany, azatiopryna, cyklosporyna i inhibitory TNFα mogą być zaangażowane w zaburzenia czynności nerek. Jednak nie zawsze jest możliwe wyjaśnienie mechanizmu działania tych leków w przypadku uszkodzenia nerek. W wielu przypadkach pozostaje niejasne, czy upośledzenie czynności nerek jest EIM, czy też działaniem niepożądanym leku