Njurengagemang hos patienter med inflammatorisk tarmsjukdom

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) är ett kroniskt, återfallande och remitterande inflammatoriskt tillstånd som huvudsakligen påverkar mag-tarmkanalen (GI) som är resultatet av ett komplext samspel mellan individens genetiska sammansättning, miljön, tarmmikrobiotan och värdens immunsvar.

IBD är en paraplysjukdom som täcker Crohns sjukdom, ulcerös kolit och IBD oklassificerad. Crohns sjukdom kännetecknas av transmural inflammation som kan påverka vilken del av GIT som helst med karakteristiska överhoppningsskador i friska vävnader, medan ulcerös kolit är en kontinuerlig slemhinneinflammation som till stor del är begränsad till tjocktarmen. 'IBD oklassificerad' är en term som används när de endoskopiska och histologiska egenskaperna inte är tillräckliga för att gynna en av de andra diagnoserna.

Prevalensen av extraintestinala manifestationer (EIM) vid inflammatoriska tarmsjukdomar (IBDs) varierar från 6 %-46 %.

De mekanismer som har föreslagits inkluderar bidrag från genetiska faktorer, smittämnen, cirkulerande bakteriella endotoxiner och immunkomplexavlagring.

EIM kan involvera nästan alla organsystem. Det är inte alltid möjligt att identifiera den patofysiologiska mekanism som ligger bakom ett organs inblandning i IBD; det kan härröra från samma patofysiologiska mekanism som tarmsjukdom, eller som en sekundär komplikation av IBD, njurpåverkan har betraktats som en EIM och har beskrivits både vid Crohns sjukdom (CD) och vid ulcerös kolit (UC).

Renala EIM och IBD-relaterad terapi är potentiella riskfaktorer för utveckling av njurinsufficiens (både akut och kronisk) hos patienter med CD och UC.

Kronisk njursjukdom (CKD) är en typ av njursjukdom där det sker en gradvis förlust av njurfunktionen under en period av månader till år.

CKD definieras som njurskada eller glomerulär filtrationshastighet (GFR) <60 ml/min/1,73 m2 i 3 månader eller mer.

GFR kan uppskattas från kalibrerat serumkreatinin och skattningsekvationer, såsom studieekvationen för modifiering av diet vid njursjukdom (MDRD) eller Cockcroft-Gault-formeln.

Njursjukdomens svårighetsgrad klassificeras i fem stadier beroende på nivån på GFR.

1. Steg 1: Något nedsatt funktion; njurskada med normal eller relativt hög GFR (≥90 ml/min/1,73 m2)
2. Steg 2: Mild minskning av GFR (60-89 ml/min/1,73 m2) med njurskada
3. Steg 3: Måttlig minskning av GFR (30-59 ml/min/1,73). m2)
4. Steg 4: Kraftig minskning av GFR (15-29 ml/min/1,73 m2)
5. Steg 5: Fastställd njursvikt (GFR <15 ml/min/1,73 m2)

De vanligaste njursjukdomarna hos patienter med IBD är: nefrolitiasis, tubulointerstitiell nefrit, glomerulonefrit och amyloidos.

Liksom i andra EIM kan njurmanifestationer anses vara beroende av samma immunologiska mekanism som bestämmer tarminflammatoriska sjukdomar, direkt relaterade till tarmaktivitet. En annan hypotes som bör beaktas är att njurpåverkan är en oberoende av tarmsjukdom, på grund av dess autoimmuna verkningsmekanism; annars kan det vara relaterat till metabola störningar som utvecklas vid IBD. Slutligen har njurpatologier vid IBD associerats med sidoeffekter av läkemedel Aminosalicylater, azatioprin, ciklosporin och TNFα-hämmare kan vara involverade i njurfunktionsnedsättning. Det är dock inte alltid möjligt att klargöra mekanismen för dessa läkemedel vid njurskador. I många fall är det fortfarande oklart om nedsatt njurfunktion är en EIM eller en läkemedelsbiverkan