Effet de la tDCS à intensité fixe ou sur mesure pour le déficit de l'attention après TBI

Le traumatisme crânien (TCC) est un problème de santé mondial important. On estime qu'environ 70 millions de personnes subiront une lésion cérébrale traumatique (TBI) chaque année. Les traumatismes crâniens graves entraînant une hospitalisation ou un décès sont d'au moins 10 millions par an. En 2006, Langlois et al ont rapporté que 50 000 patients meurent directement de ou de complications liées au TBI aux États-Unis seulement, et au moins 5,3 millions d'Américains souffrent d'incapacités à long terme liées au TBI.

Récemment, les progrès des soins neurocritiques ont entraîné une augmentation du nombre de patients atteints d'un traumatisme crânien grave qui récupèrent leurs fonctions cognitives et physiques, pour éventuellement reprendre une vie indépendante.

Avec le taux de récupération croissant des patients TBI, le nombre de complications de TBI augmente également. L'une des séquelles les plus courantes du TCC est le déficit cognitif. En 2004, Whiteneck et al ont rapporté qu'environ 65 % des patients ayant subi un traumatisme crânien modéré à sévère souffraient d'un déficit cognitif à long terme. Les patients TBI légers présentent des symptômes moins nombreux et plus légers de déficit cognitif. Cependant, environ 15% des patients souffrent de handicaps cognitifs, émotionnels, comportementaux et physiques persistants après un an (Roe et al. Réhabilitation des personnes handicapées. 2009).

Les symptômes courants du déficit cognitif post-TCC sont le déficit de l'attention, la perte de mémoire et une altération du traitement cognitif (Salmond et al. Curr Opin Crit Care. 2005). La stratégie de traitement actuelle de la réadaptation cognitive post-TCC constitue une approche multimodale comprenant l'ergothérapie "conventionnelle", l'entraînement neurocognitif informatisé (CNT), la pharmacothérapie et la médecine physique.

La stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) est une approche de traitement où le courant continu est appliqué de manière transcrânienne, visant à moduler l'excitabilité neuronale locale. Des recherches antérieures ont établi que la tDCS répétée est sûre, rentable et facilement administrée à divers troubles neurologiques, notamment les traumatismes crâniens, les accidents vasculaires cérébraux, le parkinsonisme, la démence d'Alzheimer et la sclérose en plaques.

Bien que des améliorations cognitives soient rapportées, un protocole standardisé de tDCS pour les patients TBI n'a pas encore été établi (Kang, J Korean Neurol Assoc. 2017). Le répertoire des recherches qui étudient l'efficacité de la tDCS sur les déficits cognitifs post-TBI est limité, et une étude plus approfondie est justifiée pour établir un protocole standardisé (Ulam et al. Neurophysiologie clinique 2015 ; Kang et al. Journal de médecine de réadaptation 2012 ; Sacco et al. Devant. Comportement Neurosci. 2016 ; Lesiank et al. J Réadaptation en traumatologie crânienne. 2014 ; Rushby et al. Neuropsych Rehabil 2020; Motes et al J. Neurotrauma 2020).

Cet essai vise à déterminer 1) l'efficacité de la tDCS sur les déficits cognitifs post-TBI, et 2) et le protocole optimisé de la tDCS sur les déficits cognitifs post-TBI via un essai contrôlé randomisé en double aveugle à trois bras. Les hypothèses de cette expérience sont les suivantes :

1. Le groupe fictif et le groupe de stimulation réelle montreront un temps de réponse aCPT significativement différent après 10 sessions tDCS.
2. Au sein du groupe de stimulation réel, le sous-groupe tDCS personnalisé affichera un temps de réponse aCPT significativement meilleur que le sous-groupe tDCS conventionnel après 10 sessions tDCS.
3. Les patients avec un changement de biomarqueur EEG montreront un temps de réponse aCPT significativement meilleur que ceux qui n'en ont pas.