Dosage de l'interleukine 6 (IL6) pour prédire l'échec de la respiration spontanée chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë COVID-19

Dans la pandémie actuelle de COVID-19, de nombreux patients souffrent d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Parmi les mécanismes liés au syndrome de détresse respiratoire aiguë COVID-19, la tempête de cytokines et la sécrétion d'IL-6 jouent un rôle central. La prise en charge du SDRA implique l'intubation pour la ventilation mécanique protectrice, la sédation profonde et la curarisation.

Lors d'une hospitalisation en unité de soins intensifs (USI), l'amélioration de l'hématose induit le passage d'un mode de ventilation contrôlée à un mode de ventilation de retrait, comme la ventilation spontanée avec aide inspiratoire (SP-PS) ou la ventilation assistée adaptative (ASV). Cette étape est indispensable avant d'envisager un sevrage complet de la ventilation contrôlée et se solde parfois par un échec. Dans ce cas, on observe une détérioration de l'hématose et/ou de la mécanique ventilatoire.

Parallèlement à l'échec du sevrage, les investigateurs ont observé un rebond inflammatoire biologique chez certains patients. Par conséquent, l'influence des paramètres biologiques inflammatoires, y compris l'IL-6, sur l'échec du sevrage, doit être étudiée. À cette fin, les chercheurs décident de doser différents marqueurs inflammatoires - tels que l'IL6, la protéine C-réactive (CRP), la procalcitonine (PCT) - chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë dû au COVID-19, pendant la norme de soins. En effet, chez les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë non dû au COVID-19, l'augmentation de l'IL6 est de pronostic négatif lors des premiers soins médicaux mais aussi lorsque la ventilation mécanique est retirée. De plus, l'augmentation de l'IL6 est associée à un mauvais pronostic pour les patients atteints de COVID-19 et à des séjours plus longs en soins intensifs.