La metformine pour prévenir l'accouchement prématuré dans la grossesse gémellaire (TwinMet)

La prématurité (PTB) est un défi majeur pour la santé périnatale. Elle représente 75 % des décès périnataux et plus de 50 % des incapacités neurologiques de longue durée. Les nouveau-nés nés avant terme sont également à risque de comorbidités importantes, par exemple le syndrome de détresse respiratoire, les maladies pulmonaires chroniques, la rétinopathie du prématuré, l'entérocolite nécrosante, l'hémorragie intraventriculaire et la septicémie à court terme, ainsi que la paralysie cérébrale, les troubles moteurs et sensoriels, les difficultés d'apprentissage. , et un risque accru de maladie chronique à long terme.

La grossesse gémellaire est associée à un risque plus élevé de TBP par rapport à la grossesse unique. Les statistiques nationales de l'état civil révèlent que le taux de PTB est de 8,2 % et 60,3 % respectivement pour les grossesses simples et gémellaires en 2018. Le mécanisme de la TBP dans la grossesse gémellaire n'est pas complètement compris et peut être différent de celui de la grossesse unique. À l'heure actuelle, il n'existe pas de bonnes stratégies pour prévenir la TBP chez les grossesses gémellaires.

Lors d'une grossesse unique, la metformine a été utilisée pour le traitement du diabète gestationnel chez les femmes enceintes souffrant d'obésité/de surpoids ou du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Le taux de PTB des femmes enceintes atteintes du SOPK est significativement plus faible après l'utilisation de la metformine. Une tendance à la baisse de la PTB est également notée après l'utilisation de la metformine chez les femmes enceintes obèses sans SOPK. Il n'y a pas d'étude pour étudier l'effet de la metformine dans la grossesse gémellaire.

L'étirement prématuré de l'utérus et de l'amnios lors d'une grossesse gémellaire peut déclencher un travail prématuré en augmentant la synthèse des prostaglandines et l'interleukine-1, l'activation de la protéine activatrice-1, l'expression de la connexine-43 et la stimulation de la signalisation de l'adhésion focale dépendante de l'étirement. L'inflammation est un autre facteur de risque de TBP. La metformine est un agent anti-inflammatoire qui peut supprimer la production de cytokines inflammatoires et réguler négativement l'activation de la connexine-43 et du facteur nucléaire κB par la protéine kinase activée par l'AMP. Les actions anti-inflammatoires de la metformine peuvent également réduire la production d'oxyde nitrique, de prostaglandine E2 et de cytokines pro-inflammatoires en inhibant l'activation de NFκB dans les macrophages. Un autre mécanisme possible pour prévenir la PTB est l'inhibition de la cible mammifère du complexe de rapamycine 1, qui joue un rôle dans le moment de la naissance, par la protéine kinase activée par l'AMP. Par conséquent, la metformine peut être potentiellement utilisée pour prévenir la TBP lors d'une grossesse gémellaire. Cependant, son effet sur la grossesse gémellaire n'a pas été étudié.

L'objectif de l'étude est de déterminer si l'utilisation de la metformine dans la grossesse gémellaire peut prévenir la TBP.