Rôle de la thérapie combinée du propranolol et de la gabapentine dans l'hyperactivité sympathique paroxystique dans les lésions cérébrales traumatiques

Le traumatisme crânien (TCC) est un problème majeur de santé publique dans le monde. Elle a été qualifiée d'"épidémie silencieuse" car les problèmes rencontrés par ces patients (tels que des troubles de la mémoire ou de la cognition) ne sont souvent pas visibles.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, les lésions cérébrales traumatiques surpasseront de nombreuses maladies en tant que principale cause de décès et d'invalidité. Chaque année, environ 69 millions de personnes subiront un TCC, dont la grande majorité sera de gravité légère (81 %) et modérée (11 %). De nombreux survivants vivent avec des handicaps importants, ce qui entraîne un lourd fardeau socio-économique.

Près de 60 % des lésions cérébrales traumatiques sont dues à des accidents de la route dans toutes les régions du monde, environ 20 à 30 % sont dues à des chutes, 10 % à la violence et 10 % à une combinaison d'activités professionnelles et sportives. blessures.

L'hyperactivité sympathique paroxystique (PSH) est un syndrome qui comprend une série de signes et de symptômes reflétant une activité sympathique exacerbée, y compris l'hypertension artérielle, la fièvre, la tachycardie, la transpiration généralisée, l'activité motrice anormale (dystonie, raideur musculaire, extension), la tachypnée, l'inadaptation du ventilateur mécanique. , hypoxémie, hypercapnie et hyperglycémie (Hughes et Rabinstein, 2014). Les épisodes de PSH peuvent être intenses et prolongés et peuvent survenir plusieurs fois par jour. Tous ces épisodes peuvent entraîner des lésions cérébrales secondaires et sont les principales causes d'un mauvais pronostic. L'hyperactivité sympathique paroxystique induit également un état hypermétabolique avec hypercatabolisme et inflammation et augmente la vulnérabilité aux infections, à la septicémie et à la perte de poids qui à leur tour sont associées à une morbidité accrue, à un séjour hospitalier plus long et à une récupération plus lente. L'augmentation marquée et soutenue des taux de catécholamines prédispose au développement d'une cardiomyopathie, d'un œdème pulmonaire, d'arythmies et d'un dysfonctionnement cardiaque et multisystémique.

L'incidence rapportée de l'hyperactivité sympathique paroxystique varie de 8 % à 33 % et n'a pas de prédilection particulière d'âge ou de sexe. 80% de ces incidents de syndrome se sont développés avec une lésion cérébrale traumatique.

L'hyperactivité sympathique paroxystique se manifeste soudainement par des épisodes cycliques, soit spontanément, soit en réponse à des stimuli comme la douleur, le bain, l'aspiration des sécrétions, l'exposition à la lumière et le toucher.

L'hyperactivité sympathique paroxystique est une véritable urgence neurologique qui peut passer inaperçue si elle n'est pas prise en compte. Un diagnostic précoce et un traitement optimisé sont cruciaux pour éviter une incapacité permanente, réduire le taux de complications, faciliter la récupération et raccourcir le séjour en unité de soins intensifs.

En raison de la complexité de la maladie et du fait que son étiologie n'est pas clairement comprise, la thérapie pharmacologique s'est concentrée sur le contrôle des symptômes.

Il est important de noter le manque d'études démontrant la préférence d'une substance médicamenteuse par rapport à une autre. L'expérience et la littérature indiquent que des "combinaisons de médicaments" sont généralement nécessaires.

Le propranolol est un bêta-bloquant non sélectif qui peut traverser la barrière hémato-encéphalique ; de nombreuses études ont montré que l'administration précoce de propranolol après un TBI était associée à une amélioration de la survie, et une vaste étude de cohorte a également rapporté les avantages du propranolol en tant qu'agent bêta-bloquant préféré à utiliser pour réduire l'incidence des lésions cérébrales secondaires et pour améliorer la mortalité résultat chez les patients atteints de TCC souffrant de PSH.

La gabapentine, un analogue du GABA, a été initialement développée comme anticonvulsivant. Cependant, il peut être plus utile dans la prise en charge des neuropathies douloureuses, de la spasticité et des tremblements. L'administration de gabapentine avant l'installation de la douleur neuropathique a montré un effet anti-allodynique de longue durée.

Des études montrent son effet spectaculaire sur l'amélioration de la fréquence et de la gravité des épisodes d'hyperactivité sympathique paroxystique dans les jours suivant le début de la gabapentine, qui est devenue le premier choix pour le contrôle à long terme de ce trouble.

Raisonnement:

L'hyperactivité sympathique paroxystique survient après toute lésion cérébrale et a été associée à de moins bons résultats cliniques, notamment plus de temps sous ventilation mécanique, plus d'infections, le placement d'une trachéotomie, un séjour plus long en USI et donc une augmentation du taux de mortalité.

Les traitements médicaux pour la PSH comprennent les opioïdes comme la morphine et le fentanyl, les bêta-bloquants comme le propranolol, les agonistes alpha 2 comme la dexmédétomidine et les agonistes du GABA comme la gabapentine et les benzodiazépines et le baclofène, et le dantrolène relaxant musculaire. Cette prise en charge pharmacologique s'articule autour de trois approches : l'avortement symptomatique, la prévention des symptômes et le traitement réfractaire.

À la connaissance des enquêteurs, il s'agit de la première étude menée à l'hôpital universitaire de Zagazig pour évaluer le succès de la thérapie combinée de propranolol et de gabapentine dans la prévention du développement de la PSH chez les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques.

Question de recherche:

La thérapie combinée de propranolol et de gabapentine peut-elle prévenir la survenue d'une hyperactivité sympathique paroxystique et améliorer les résultats cliniques des patients atteints de lésions cérébrales traumatiques en USI d'urgence ?