Papel de la terapia combinada de propranolol y gabapentina en la hiperactividad simpática paroxística en el traumatismo craneoencefálico

La lesión cerebral traumática (LCT) es un problema crítico de salud pública en todo el mundo. Se la ha denominado la "epidemia silenciosa" ya que los problemas experimentados por esos pacientes (como deficiencias en la memoria o la cognición) a menudo no son visibles.

Según la Organización Mundial de la Salud, la lesión cerebral traumática superará a muchas enfermedades como la principal causa de muerte y discapacidad. Cada año, aproximadamente 69 millones de personas sufrirán una lesión cerebral traumática, la gran mayoría de las cuales serán leves (81 %) y moderadas (11 %) en gravedad. Muchos sobrevivientes viven con discapacidades significativas, lo que genera una gran carga socioeconómica.

Casi el 60 % de las lesiones cerebrales traumáticas se deben a traumatismos causados ​​por el tránsito en todo el mundo, entre el 20 % y el 30 % se deben a caídas, el 10 % a la violencia y otro 10 % a una combinación de accidentes laborales y deportivos. lesiones

La hiperactividad simpática paroxística (PSH) es un síndrome que comprende una serie de signos y síntomas que reflejan una actividad simpática exacerbada, incluyendo hipertensión arterial, fiebre, taquicardia, transpiración generalizada, actividad motora anómala (distonía, rigidez muscular, extensión), taquipnea, desajuste del ventilador mecánico , hipoxemia, hipercapnia e hiperglucemia (Hughes y Rabinstein, 2014). Los episodios de PSH pueden ser intensos y prolongados y pueden ocurrir varias veces al día y todos estos pueden conducir a un daño cerebral secundario y son las principales causas de un mal pronóstico. La hiperactividad simpática paroxística también induce un estado hipermetabólico con hipercatabolismo e inflamación y aumenta la vulnerabilidad a infecciones, sepsis y pérdida de peso que, a su vez, se asocian con una mayor morbilidad, una estancia hospitalaria más prolongada y una recuperación más lenta. El aumento marcado y sostenido de los niveles de catecolaminas predispone al desarrollo de miocardiopatía, edema pulmonar, arritmias y disfunción cardíaca y multisistémica.

La incidencia notificada de hiperactividad simpática paroxística oscila entre el 8 % y el 33 % y no tiene predilección particular por edad o sexo. El 80% de estos incidentes de síndrome se desarrollaron con una lesión cerebral traumática.

La hiperactividad simpática paroxística se manifiesta repentinamente en episodios cíclicos, ya sea de forma espontánea o en respuesta a estímulos como el dolor, el baño, la succión de secreciones, la exposición a la luz y el tacto.

La hiperactividad simpática paroxística es una auténtica emergencia neurológica que puede pasar desapercibida si no se tiene en cuenta. Un diagnóstico precoz y un tratamiento optimizado son cruciales para evitar la incapacidad permanente, reducir la tasa de complicaciones, facilitar la recuperación y acortar la estancia en la unidad de cuidados intensivos.

Debido a la complejidad de la enfermedad y a que su etiología no se conoce con claridad, la terapia farmacológica se ha centrado en el control de los síntomas.

Es importante señalar la falta de estudios que demuestren la preferencia de un fármaco frente a otro. La experiencia y la literatura indican que generalmente se requieren "combinaciones de medicamentos".

El propranolol es un betabloqueante no selectivo que puede atravesar la barrera hematoencefálica; tantos estudios demostraron que la administración temprana de propranolol después de una lesión cerebral traumática se asoció con una mejor supervivencia, y también un gran estudio de cohortes informó el beneficio del propranolol como el agente betabloqueante preferido para disminuir la incidencia de lesión cerebral secundaria y mejorar la mortalidad resultado en pacientes con TBI que experimentan PSH.

La gabapentina, un análogo de GABA, se desarrolló originalmente como anticonvulsivo. Sin embargo, puede ser más útil en el manejo de neuropatías dolorosas, espasticidad y temblor. La administración de gabapentina antes del establecimiento del dolor neuropático mostró un efecto antialodínico de larga duración.

Los estudios muestran su efecto dramático en la mejora de la frecuencia y la gravedad de los episodios de hiperactividad simpática paroxística a los pocos días de comenzar con la gabapentina, que se ha convertido en la primera opción para el control a largo plazo de este trastorno.

Razón fundamental:

La hiperactividad simpática paroxística ocurre después de cualquier lesión cerebral y se ha asociado con peores resultados clínicos, incluido más tiempo con ventilación mecánica, más infecciones, colocación de traqueostomía, estancia más prolongada en la UCI y, por lo tanto, aumento de la tasa de mortalidad.

Los tratamientos médicos para la PSH incluyen opioides como la morfina y el fentanilo, bloqueadores beta como el propranolol, agonistas alfa 2 como la dexmedetomidina y agonistas del GABA como la gabapentina, las benzodiazepinas y el baclofeno, y el relajante muscular dantroleno. Este manejo farmacológico se enfoca en tres abordajes: aborto sintomático, prevención de síntomas y tratamiento refractario.

Según el conocimiento de los investigadores, este es el primer estudio en el hospital universitario de zagazig para evaluar el éxito de la terapia combinada de propranolol y gabapentina en la prevención del desarrollo de PSH en pacientes con lesión cerebral traumática.

Pregunta de investigación:

¿Puede la terapia combinada de propranolol y gabapentina prevenir la aparición de hiperactividad simpática paroxística y mejorar los resultados clínicos de los pacientes con lesión cerebral traumática en la UCI de emergencia?