Étude clinique d'un dispositif de suivi oculaire en tant que prédicteur du délire en salle de réveil après une chirurgie sous anesthésie générale

La façon dont le cerveau restaure la conscience de base à la fin d'une anesthésie périopératoire n'est pas connue. Cependant, il devient de plus en plus évident que l'éveil après le sommeil, le coma ou l'anesthésie est un processus actif, et non un processus passif reposant sur une simple clairance des médicaments anesthésiques. Un aperçu de la séquence spécifique d'activation et d'inactivation des circuits cérébraux à la fin d'une anesthésie peut non seulement conduire à une compréhension de l'émergence de l'anesthésie, mais également fournir des informations importantes sur les conséquences potentielles à long terme des médicaments anesthésiques (neurotoxicité anesthésique et rôle de l'anesthésique médicaments dans le délire et la démence). La possibilité que l'anesthésie cause des dommages au cerveau de nos patients est une controverse qui a suscité beaucoup d'attention de la part des anesthésiologistes, des chirurgiens et des patients. L'approche des investigateurs est de déterminer si les techniques basées sur les mouvements oculaires et/ou la pupillométrie peuvent prédire et guider la prise en charge post-anesthésique du délire.

L'examen pupillaire conventionnel implique l'évaluation de la taille, de la forme, de la symétrie et de la réactivité de la pupille à la lumière. Mécaniquement, le réflexe lumineux pupillaire implique la rétine, les nerfs crâniens II et III, le noyau prétectal dans le mésencéphale, les noyaux d'Edinger-Westphal et le ganglion ciliaire. Avec l'utilisation d'un pupillomètre automatisé, la réponse pupillaire à la lumière peut également être quantifiée avec des mesures de diamètre maximal, de latence, de vitesse de constriction, de diamètre minimal et de vitesse de dilatation. Au-delà de la fiabilité et de la précision qu'offre le dispositif, la pupillométrie peut avoir d'autres utilités, prédisant potentiellement le délire postopératoire, les épisodes d'hypertension intracrânienne et même l'hernie supratentorielle.

D'autre part, la poursuite en douceur implique des mouvements oculaires conjugués qui sont nécessaires pour maintenir un objet en mouvement sur la fovéa. Le mécanisme est assez complexe, impliquant le noyau géniculé latéral, le cortex visuel primaire, le cortex visuel temporal moyen, la zone de poursuite frontale, le colliculus supérieur, plusieurs noyaux pontiques, le cervelet et les noyaux des nerfs crâniens III, IV et VI. Il ne devrait pas être surprenant que l'atrophie corticale qui survient avec le vieillissement normal ou un processus de démence puisse altérer les mouvements oculaires. L'utilité et la relation entre la pupillométrie et le Neurotrack™, seuls et en combinaison avec l'électroencéphalogramme peropératoire (EEG), sont d'un immense intérêt. La prédiction du délire postopératoire et du déclin cognitif avec des moyens simples et non invasifs constituerait une avancée clinique significative.