Klinisk undersøkelse av en øyesporingsanordning som en prediktor for delirium i utvinningsrommet etter kirurgi med generell anestesi

Hvordan hjernen gjenoppretter grunnlinjebevisstheten ved slutten av en perioperativ anestesi er ikke kjent. Imidlertid blir det stadig tydeligere at opphisselse etter søvn, koma eller anestesi er en aktiv prosess, ikke en passiv prosess som er avhengig av enkel fjerning av anestesimidler. Innsikt i den spesifikke sekvensen av hjernekretsaktivering og -inaktivering under slutten av en bedøvelse kan ikke bare føre til en forståelse av anestesifremveksten, men gi viktig informasjon om potensielle langsiktige konsekvenser av anestetika (anestetisk nevrotoksisitet og rollen til anestesimiddel) medikamenter ved delirium og demens). Muligheten for at anestesi kan forårsake skade på hjernen til våre pasienter er en kontrovers som har fått mye oppmerksomhet fra både anestesileger, kirurger og pasienter. Etterforskernes tilnærming er å finne ut om teknikker basert på øyebevegelser og/eller pupillometri kan forutsi og veilede postanestesibehandlingen av delirium.

Den konvensjonelle pupilleeksamenen innebærer vurdering av pupillstørrelse, form, symmetri og reaktivitet overfor lys. Mekanistisk involverer den pupillære lysrefleksen netthinnen, kranialnerven II og III, pretektalkjernen i mellomhjernen, Edinger-Westphal-kjernene og ciliærganglion. Ved bruk av et automatisert pupillometer kan pupillens respons på lys også kvantifiseres med mål på maksimal diameter, latens, innsnevringshastighet, minimal diameter og dilatasjonshastighet. Utover påliteligheten og nøyaktigheten som enheten gir, kan pupillometri ha andre verktøy, som potensielt kan forutsi postoperativt delirium, episoder med intrakraniell hypertensjon og til og med supratentorial herniering.

På den annen side involverer jevn forfølgelse konjugerte øyebevegelser som er nødvendige for å opprettholde et objekt i bevegelse på fovea. Mekanismen er ganske kompleks, og involverer den laterale genikulære kjernen, primær visuell cortex, middels temporal visuell cortex, frontalt forfølgelsesområde, superior colliculus, flere pontinekjerner, lillehjernen og kjerner i kranienervene III, IV og VI. Det bør ikke være overraskende at kortikal atrofi som oppstår ved normal aldring eller en dementeringsprosess kan endre øyebevegelser. Nytten og forholdet til pupillometri og Neurotrack™, alene og i kombinasjon med intraoperativt elektroencefalogram (EEG), er av enorm interesse. Forutsigelse av postoperativt delirium og kognitiv nedgang med enkle ikke-invasive midler vil være et betydelig klinisk fremskritt.