'' Efficacité du gel d'acide hyaluronique délivré localement en tant que complément à la prise en charge non chirurgicale de la parodontite

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique multifactorielle, associée aux biofilms de la plaque dentaire, sa particularité est la destruction de l'appareil de support dentaire. Ses principales caractéristiques sont les suivantes : dommages au tissu parodontal, qui se manifestent par une perte d'attache clinique, une perte d'os alvéolaire, des poches parodontales et un saignement des gencives (Armitage, 1999).

Un nouveau schéma de classification de la parodontite a été approuvé, dans lequel les formes de la maladie auparavant appelées « chroniques » ou « agressives » sont désormais regroupées sous un seul terme (« parodontite ») et sont davantage caractérisées sur la base d'une stadification et d'un classement multidimensionnels. système. La stadification dépend essentiellement de la gravité de la maladie ainsi que de la difficulté de la gestion de la maladie, d'autre part, le classement offre des informations supplémentaires sur les aspects biologiques de la maladie, y compris une analyse basée sur l'historique du taux de progression de la parodontite ; évaluation des risques pour une progression ultérieure et analyse des mauvais résultats probables du traitement (Caton et al., 2018 ; Papapanou et al., 2018).

L'interaction hôte-microbien a un effet énorme sur la nature de la progression de la maladie parodontale. Le biofilm microbien incite l'hôte à libérer des médiateurs inflammatoires qui ont un effet négatif sur les tissus conjonctifs. Le biofilm ou la plaque dentaire est nécessaire mais pas suffisant pour induire une parodontite, car c'est la réponse inflammatoire de l'hôte à ce défi microbien qui peut éventuellement être à l'origine de la destruction du parodonte (Haffajee et Socransky, 1994 ; Page , 1997 ; Darveau, 2010 ).

L'élimination physique de la plaque dentaire par débridement et/ou à l'aide d'agents antimicrobiens est la prise en charge la plus courante de la parodontite. Dans un premier temps, le détartrage et surfaçage radiculaire (SRP) se fait au moyen d'instruments manuels ou à ultrasons pour débrider la surface radiculaire, permettant le développement d'un long épithélium jonctionnel. Cliniquement, en cas de manque d'accessibilité comme une perte tissulaire importante, une poche parodontale profonde et une atteinte de la furcation, il est difficile de déterminer l'efficacité du débridement (Lindhe, 1985).

L'utilisation d'antibiotiques systémiques (AB) peut contribuer aux objectifs de traitement sans traitement chirurgical. Cependant, leur utilisation est limitée à des patients particuliers pour ceux qui ont déjà suivi deux cycles de SRP sans amélioration de la profondeur de la poche parodontale. De plus, les effets secondaires et l'augmentation de la résistance AB au fil du temps ont réduit le nombre de cas gérés de cette manière (Walters et al., 2015).

La thérapie antimicrobienne locale comprend le placement direct d'un agent antimicrobien dans les sites sous-gingivaux, limitant l'effet de l'agent sur les sites corporels non oraux. L'objectif principal de l'utilisation d'un dispositif intra-poche pour l'administration d'un agent antibactérien est le maintien des niveaux thérapeutiques du médicament pendant la période de temps requise. Cette méthode a une influence directe sur les agents pathogènes, sans aucun dommage pour les tissus (Garg, 2015).

Le premier système d'administration locale de médicaments dans le traitement parodontal était ActiciteTM. Le premier système non résorbable. Bien qu'assez efficace, la mise en place de ce système dans les poches parodontales nécessitait des compétences supplémentaires et une autre visite chez le dentiste afin d'être retiré. Les inconvénients des systèmes non résorbables ont conduit à l'avancée des systèmes résorbables pour la délivrance d'antimicrobiens comme ATRIDOXTM, gel contenant 10 % d'hyclate de doxycycline. Les progrès dans la formulation de systèmes de délivrance locaux ont conduit à la fabrication d'ARESTIN™, produit à libération prolongée composé de minocycline (Krayer et al., 2010).

Les antibiotiques à administration locale qui sont disponibles dans le commerce en tant que dispositifs à libération contrôlée présentaient de nombreux inconvénients, notamment un spectre limité d'activité antimicrobienne dans certaines infections polymicrobiennes parodontales, le risque de générer une résistance antimicrobienne et un coût d'acquisition massif (Sltos, 2002).

L'antiseptique le plus largement utilisé et étudié dans les maladies bucco-dentaires est la chlorhexidine. La chlorhexidine présente une grande affinité envers les bactéries. Les avantages les plus importants de l'application de chlorhexidine après un SRP ou un traitement parodontal chirurgical comprennent une meilleure qualité de cicatrisation des plaies et un contrôle général de la plaque (Horz & Conrads, 2007). Cependant, même avec les avantages, l'application peut se terminer par une coloration des dents, des troubles du goût et une augmentation de la formation de tartre (Zanatta et al., 2010).

L'Acide Hyaluronique (HA) est un complément aux agents chimiothérapeutiques locaux. L'acide hyaluronique a été découvert par Meyer et Palmer. L'HA est largement présent dans la matrice extracellulaire et joue un rôle essentiel dans le contrôle du comportement cellulaire, notamment la motilité aléatoire, les réactions métaboliques, la chimiotaxie, la prolifération et l'invasion. L'HA est libéré par de nombreuses cellules, y compris les fibroblastes (Dahiya et al., 2013).

L'acide hyaluronique se trouve dans la peau, les yeux et le parodonte. De plus, il apparaît dans les fluides corporels comme le sérum, le liquide créviculaire gingival et la salive. L'acide hyaluronique est créé dans le parodonte par l'enzyme HA synthase présente dans de nombreuses cellules comme les fibroblastes et les cémentoblastes (Fraser et al., 1997).

Il est prouvé que l'acide hyaluronique est bactériostatique, fongostatique, anti-inflammatoire, ostéoconducteur et pro-angiogénique. Ces propriétés dissemblables illustrent la capacité de l'acide hyaluronique à être un matériau idéal pour la cicatrisation des plaies (Carlson et al., 2004).

L'action anti-inflammatoire de l'acide hyaluronique est liée au rôle de l'hyaluronane exogène en tant que piégeur en drainant les métaloprotinases, les prostaglandines et d'autres molécules bioactives (Laurant et al., 1995). De plus, l'acide hyaluronique est anti-oedémateux en raison de son activité osmotique. La concentration élevée en acide hyaluronique de poids moléculaire moyen et inférieur a un rôle bactériostatique possible, en particulier sur les souches d'aggregatibacter actinomyecetemcomitans et de staphylocoque doré que l'on trouve habituellement dans les plaies parodontales (Pirnazar et al., 1999).

Chez les patients atteints de parodontite chronique, l'application complémentaire d'acide hyaluronique à un traitement parodontal non chirurgical, y compris (détartrage et surfaçage radiculaire), entraîne une amélioration clinique beaucoup plus élevée, y compris la profondeur de sondage et le saignement au sondage (Bertl, 2015).

Un essai clinique par (Yi Xu et al., 2004) a utilisé le gel HA comme complément au détartrage et au surfaçage radiculaire dans le traitement de la parodontite chronique, concernant les paramètres cliniques et l'analyse microbiologique avait révélé que le gel HA a un rôle essentiel dans l'amélioration de tous paramètres cliniques mais au contraire, l'analyse microbiologique par PCR conventionnelle a révélé que l'acide hyaluronique n'a aucun effet sur les bactéries.

Sur la base des propriétés mentionnées précédemment de l'acide hyaluronique, nous avons émis l'hypothèse que l'acide hyaluronique a un rôle majeur à utiliser en complément d'un traitement non chirurgical chez les patients atteints de parodontite.