- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT05834517
''Efficacia del gel di acido ialuronico somministrato localmente in aggiunta alla gestione non chirurgica della parodontite
''Efficacia del gel di acido ialuronico somministrato localmente in aggiunta alla gestione non chirurgica della parodontite di stadio II o III
L'acido ialuronico (HA) è un'aggiunta agli agenti chemioterapici locali. L'acido ialuronico è stato scoperto da Meyer e Palmer. L'HA è ampiamente presente nella matrice extracellulare e svolge un ruolo essenziale nel controllo del comportamento cellulare, tra cui la motilità casuale, le reazioni metaboliche, la chemiotassi, la proliferazione e l'invasione. L'HA viene rilasciato da molte cellule, compresi i fibroblasti (Dahiya et al., 2013).
L'acido ialuronico si trova nella pelle, negli occhi e nel parodonto. Inoltre, appare nei fluidi corporei come siero, fluido crevicolare gengivale e saliva. L'acido ialuronico viene creato nel parodonto dall'enzima HA sintasi presente in numerose cellule come fibroblasti e cementoblasti (Fraser et al., 1997).
Esistono prove che l'acido ialuronico è batteriostatico, fungostatico, antinfiammatorio, osteoconduttivo e pro-angiogenico. Queste proprietà dissimili illustrano la capacità dell'acido ialuronico di essere un materiale ideale per la guarigione delle ferite (Carlson et al., 2004).
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
La parodontite è una malattia infiammatoria cronica multifattoriale, associata ai biofilm della placca dentale, la cui caratteristica distintiva è la distruzione dell'apparato di sostegno del dente. Le sue caratteristiche principali includono: danno del tessuto parodontale, che si manifesta con perdita clinica di attacco, perdita ossea alveolare, tasche parodontali e gengive sanguinanti (Armitage, 1999).
È stato approvato un nuovo schema di classificazione della parodontite, in cui le forme della malattia precedentemente note come "croniche" o "aggressive" sono ora raccolte sotto un unico termine ("parodontite") e sono maggiormente caratterizzate sulla base di una stadiazione e classificazione multidimensionale sistema. La stadiazione dipende fondamentalmente dalla gravità della malattia e dalla difficoltà di gestione della malattia, d'altra parte, la classificazione offre ulteriori informazioni sugli aspetti biologici della malattia, inclusa un'analisi basata sull'anamnesi del tasso di progressione della parodontite; valutazione del rischio per un'ulteriore progressione e analisi dei probabili scarsi risultati del trattamento (Caton et al., 2018; Papapanou et al., 2018).
L'interazione ospite-microbico sta avendo un enorme effetto sulla natura della progressione della malattia parodontale. Il biofilm microbico induce l'ospite a rilasciare mediatori infiammatori che hanno un effetto negativo sui tessuti connettivi. Il biofilm o placca dentale è necessario ma non sufficiente per indurre la parodontite, poiché è la risposta infiammatoria dell'ospite a questa sfida microbica che alla fine può essere la ragione della distruzione del parodonto (Haffajee e Socransky, 1994; Page, 1997; Darveau, 2010 ).
La rimozione fisica della placca dentale attraverso lo sbrigliamento e/o l'uso di agenti antimicrobici è la gestione più diffusa della parodontite. Inizialmente, il ridimensionamento e la levigatura radicolare (SRP) vengono eseguiti con strumenti manuali o ultrasonici per sbrigliare la superficie radicolare, consentendo lo sviluppo di un lungo epitelio giunzionale. Clinicamente, in caso di mancanza di accessibilità come perdita estesa di tessuto, tasca parodontale profonda e coinvolgimento della forcazione, non è chiaro determinare l'efficacia del debridement (Lindhe, 1985).
L'uso di antibiotici sistemici (AB) può contribuire agli obiettivi del trattamento senza trattamento chirurgico. Tuttavia, il loro utilizzo è limitato a pazienti particolari per coloro che hanno precedentemente due cicli di SRP senza alcun miglioramento della profondità della tasca parodontale. Inoltre, gli effetti collaterali e l'aumento della resistenza AB nel tempo hanno ridotto il numero di casi gestiti in questo modo (Walters et al., 2015).
La terapia antimicrobica locale include il posizionamento diretto di un agente antimicrobico nei siti sottogengivali, limitando l'effetto dell'agente sui siti del corpo non orali. L'obiettivo principale nell'utilizzo di un dispositivo intra-tascabile per la somministrazione di un agente antibatterico è il mantenimento dei livelli terapeutici del farmaco per il periodo di tempo richiesto. Questo metodo ha un'influenza diretta sui patogeni, senza alcun danno ai tessuti (Garg, 2015).
Il primo sistema di somministrazione locale di farmaci nel trattamento parodontale è stato ActiciteTM. Il primo sistema non riassorbibile. Sebbene abbastanza efficace, l'inserimento di questo sistema nelle tasche parodontali ha richiesto abilità extra e un'altra visita dal dentista per essere rimosso. Gli svantaggi dei sistemi non riassorbibili hanno portato all'avanzamento dei sistemi riassorbibili per la somministrazione di antimicrobici come ATRIDOXTM, gel contenente il 10 % di doxiciclina iclato. I progressi nella formulazione dei sistemi di rilascio locale hanno portato alla produzione di ARESTINTM, un prodotto a rilascio prolungato costituito da minociclina (Krayer et al., 2010).
Gli antibiotici a somministrazione locale disponibili in commercio come dispositivi a rilascio controllato presentavano molti svantaggi tra cui uno spettro limitato di attività antimicrobica in alcune infezioni polimicrobiche parodontali, il rischio di generare resistenza antimicrobica e costi di acquisizione elevati (Sltos, 2002).
L'antisettico più ampiamente utilizzato e studiato nelle malattie orali è la clorexidina. La clorexidina mostra un'elevata affinità verso i batteri. I maggiori vantaggi dell'applicazione della clorexidina dopo SRP o trattamento parodontale chirurgico includono una migliore qualità nella guarigione delle ferite e nel controllo generale della placca (Horz & Conrads, 2007). Tuttavia, nonostante i vantaggi, l'applicazione può terminare con la colorazione dei denti, disturbi del gusto e aumento della formazione di calcoli (Zanatta et al., 2010).
L'acido ialuronico (HA) è un'aggiunta agli agenti chemioterapici locali. L'acido ialuronico è stato scoperto da Meyer e Palmer. L'HA è ampiamente presente nella matrice extracellulare e svolge un ruolo essenziale nel controllo del comportamento cellulare, tra cui la motilità casuale, le reazioni metaboliche, la chemiotassi, la proliferazione e l'invasione. L'HA viene rilasciato da molte cellule, compresi i fibroblasti (Dahiya et al., 2013).
L'acido ialuronico si trova nella pelle, negli occhi e nel parodonto. Inoltre, appare nei fluidi corporei come siero, fluido crevicolare gengivale e saliva. L'acido ialuronico viene creato nel parodonto dall'enzima HA sintasi presente in numerose cellule come fibroblasti e cementoblasti (Fraser et al., 1997).
Esistono prove che l'acido ialuronico è batteriostatico, fungostatico, antinfiammatorio, osteoconduttivo e pro-angiogenico. Queste proprietà dissimili illustrano la capacità dell'acido ialuronico di essere un materiale ideale per la guarigione delle ferite (Carlson et al., 2004).
L'azione antinfiammatoria dell'acido ialuronico è correlata al ruolo dello ialuronano esogeno come scavenger drenando metaloprotinasi, prostaglandine e altre molecole bioattive (Laurant et al., 1995). Inoltre, l'acido ialuronico è antiedematoso per la sua attività osmotica. L'elevata concentrazione di acido ialuronico a medio e basso peso molecolare ha un possibile ruolo batteriostatico soprattutto sui ceppi di aggregatibacter actinomyecetemcomitans e staph aureus che si trovano solitamente nelle ferite parodontali (Pirnazar et al., 1999).
Nei pazienti con parodontite cronica, l'applicazione aggiuntiva di acido ialuronico al trattamento parodontale non chirurgico, incluso (detartrasi e levigatura radicolare), si traduce in un miglioramento clinico molto più elevato, inclusa la profondità di sondaggio e il sanguinamento al sondaggio (Bertl, 2015).
Uno studio clinico condotto da (Yi Xu et al., 2004) ha utilizzato il gel HA come aggiunta al ridimensionamento e alla pianificazione radicolare nel trattamento della parodontite cronica, per quanto riguarda i parametri clinici e l'analisi microbiologica aveva rivelato che il gel HA ha un ruolo essenziale nel miglioramento di tutti parametri clinici ma, al contrario, l'analisi microbiologica mediante PCR convenzionale ha rivelato che l'acido ialuronico non ha alcun effetto sui batteri.
Sulla base delle proprietà precedentemente menzionate dell'acido ialuronico, abbiamo ipotizzato che l'acido ialuronico abbia un ruolo importante da utilizzare come coadiuvante al trattamento non chirurgico nei pazienti con parodontite.
Tipo di studio
Iscrizione (Effettivo)
Fase
- Fase 4
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
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Cairo, Egitto
- Cairo
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
- Adulto
Accetta volontari sani
Descrizione
Criterio di inclusione:
.I pazienti devono essere liberi da qualsiasi malattia sistemica, come dimostrato dal questionario sull'anamnesi della medicina orale di Burket (Glik et al., 2008).
.Entrambi i sessi di età compresa tra 20 e 55 anni.
. Pazienti con parodontite (stadio II o stadio III); (3-6 mm CAL, profondità della tasca ≤7 mm, perdita ossea per lo più orizzontale del 15%-33% valutata dalle radiografie preoperatorie senza perdita dei denti dovuta a parodontite) (Tonetti et al., 2017).
Criteri di esclusione:
- Femmine gravide che allattano
- Fumare
- Pazienti che non possono essere impegnati nelle istruzioni di igiene orale
- Storia di chirurgia parodontale o terapia antimicrobica per almeno 4 mesi.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Trattamento
- Assegnazione: Randomizzato
- Modello interventistico: Assegnazione parallela
- Mascheramento: Separare
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
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Sperimentale: acido ialuronico/ desquamazione
applicazione topica di acido ialuronico dopo il ridimensionamento entro 1 giorno
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L'acido ialuronico (HA) è un'aggiunta agli agenti chemioterapici locali.
L'acido ialuronico è stato scoperto da Meyer e Palmer.
L'HA è ampiamente presente nella matrice extracellulare e svolge un ruolo essenziale nel controllo del comportamento cellulare, tra cui la motilità casuale, le reazioni metaboliche, la chemiotassi, la proliferazione e l'invasione.
L'HA viene rilasciato da molte cellule, compresi i fibroblasti
Altri nomi:
NSPT, con o senza terapie aggiuntive, è un trattamento efficace per la parodontite.
Riduce il PD e provoca la formazione di qualche nuovo attaccamento; tuttavia, presenta anche diversi limiti e potrebbe essere necessaria una terapia chirurgica per controllare l'infiammazione e ottimizzare i risultati.
Se utilizzate per l'ablazione non chirurgica e la levigatura radicolare, le curette parodontali possono raggiungere una PD media fino a circa 5,5 mm.
La PD media in cui è possibile stabilire una superficie priva di placca e tartaro è
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Sperimentale: ridimensionamento
solo ridimensionamento
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NSPT, con o senza terapie aggiuntive, è un trattamento efficace per la parodontite.
Riduce il PD e provoca la formazione di qualche nuovo attaccamento; tuttavia, presenta anche diversi limiti e potrebbe essere necessaria una terapia chirurgica per controllare l'infiammazione e ottimizzare i risultati.
Se utilizzate per l'ablazione non chirurgica e la levigatura radicolare, le curette parodontali possono raggiungere una PD media fino a circa 5,5 mm.
La PD media in cui è possibile stabilire una superficie priva di placca e tartaro è
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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punteggio clinico
Lasso di tempo: 3 mesi
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1-Indice di placca (PI) 2.Indice di sanguinamento del solco (BI) 3-Profondità di sondaggio (PD) 4-Livello di perdita di attacco clinico (CAL)
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3 mesi
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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analizzare i cambiamenti quantitativi dei batteri parodontali patogeni come obiettivi secondari.
Lasso di tempo: 1 mese
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utilizzando la PCR in tempo reale per l'analisi della carica batterica di 1. Porphyromonus gingivalis 2. Aggregatibacter Actinomycetumomitans
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1 mese
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Studiare le date dei record
Studia le date principali
Inizio studio (Effettivo)
Completamento primario (Effettivo)
Completamento dello studio (Effettivo)
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
Primo Inserito (Effettivo)
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
Altri numeri di identificazione dello studio
- FDASU-RECD125091
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