Corrélation radiohistologique du remodelage thrombohémorragique dans la phase aiguë de l'AVC ischémique pris en charge par hémicraniectomie décompressive (SWI-SURGERY)

Ces dernières années ont vu une évolution du paradigme thérapeutique de l'AVC avec l'avènement de la thrombectomie mécanique comme traitement de référence.

Cependant, malgré l'obtention d'une recanalisation proximale efficace chez près de 80 % des patients, près de la moitié de ces patients ont une évolution fonctionnelle défavorable. Plusieurs causes peuvent être évoquées comme l'étendue des lésions ischémiques initiales, la survenue de complications liées aux traitements de reperfusion ou la survenue d'une thrombose de la microvascularisation aval. Ce dernier est un phénomène de plus en plus connu et étudié depuis une vingtaine d'années. Elle est le résultat de multiples remodelages cellulaires consécutifs à une ischémie et à l'origine d'un remplissage endoluminal par les plaquettes, les cellules inflammatoires et la fibrine. Ce phénomène introduit la différence fondamentale entre la recanalisation, c'est-à-dire la levée de l'obstruction par le thrombus, et la reperfusion, qui se traduit par une alimentation satisfaisante en oxygène des tissus ischémiques et donc le résultat attendu de ces traitements. Cependant, toute recanalisation ne s'accompagne pas nécessairement d'une reperfusion, qui est le phénomène de no-reflow. Cette dernière situation pourrait s'expliquer par une thrombose microvasculaire en aval. Des études ont montré l'intérêt de la thrombolyse intraveineuse associée à la thrombectomie mécanique pour préserver ce lit vasculaire et améliorer la reperfusion cérébrale. Plus récemment, une étude a également montré l'intérêt d'ajouter une thrombolyse intra-artérielle après une thrombectomie mécanique. Néanmoins, il n'existe actuellement aucune preuve clinique de la réalité et de l'importance pronostique de la thrombose microvasculaire en aval.

Les progrès de l'imagerie ont permis le développement de séquences d'imagerie pondérées par susceptibilité (SWI) avec une résolution millimétrique, permettant une étude précise des dommages vasculaires et l'apparition d'un remodelage inédit. Parmi eux, l'existence de micro-infarctus corticaux ou juxta-corticaux dont les caractéristiques remnographiques différaient par la présence d'un hyposignal SWI. L'hypothèse évoquée est celle d'un remodelage hémorragique consécutif à la rupture de la barrière. Cependant, au vu de la physiopathologie expliquée jusqu'à présent et du caractère hypointense des thrombi sur les séquences SWI, ces remodelages pourraient en fait ne pas être des microhémorragies mais plutôt des marqueurs de thrombose dans la microcirculation aval. L'IRM permettrait d'identifier la présence et l'importance d'une thrombose microvasculaire et ainsi d'apporter des arguments pour cibler spécifiquement cette composante microvasculaire, conséquence d'une ischémie cérébrale, par des traitements antithrombotiques ou thrombolytiques.

L'objectif de notre projet est donc de réaliser une étude centrée sur une meilleure description et compréhension des hyposignaux SWI corticaux et des ganglions de la base avec une corrélation histopathologique et avec le pronostic clinique.