Correlação radiohistológica da remodelação trombohemorrágica na fase aguda do AVC isquêmico administrado por hemicraniectomia descompressiva (SWI-SURGERY)

Nos últimos anos assistiu-se a uma mudança no paradigma terapêutico do AVC com o advento da trombectomia mecânica como tratamento de referência.

No entanto, apesar da obtenção de recanalização proximal eficaz em quase 80% dos pacientes, quase metade desses pacientes apresenta um resultado funcional desfavorável. Várias causas podem ser mencionadas, como a extensão do dano isquêmico inicial, a ocorrência de complicações relacionadas aos tratamentos de reperfusão ou a ocorrência de trombose da microvascularização a jusante. Este último é um fenômeno cada vez mais conhecido e estudado nos últimos vinte anos. É o resultado de múltiplos remodelamentos celulares após isquemia e na origem de um enchimento endoluminal por plaquetas, células inflamatórias e fibrina. Esse fenômeno introduz a diferença fundamental entre a recanalização, ou seja, a remoção da obstrução pelo trombo, e a reperfusão, que se traduz em um suprimento satisfatório de oxigênio aos tecidos isquêmicos e, portanto, no resultado esperado desses tratamentos. Entretanto, nem toda recanalização é necessariamente acompanhada de reperfusão, que é o fenômeno do no-reflow. Esta última situação poderia ser explicada pela trombose microvascular a jusante. Estudos têm mostrado o interesse da trombólise intravenosa associada à trombectomia mecânica para preservar esse leito vascular e melhorar a reperfusão cerebral. Mais recentemente, um estudo também mostrou o valor de adicionar trombólise intra-arterial após trombectomia mecânica. No entanto, atualmente não há evidência clínica da realidade e importância prognóstica da trombose microvascular a jusante.

Os avanços na imagiologia permitiram o desenvolvimento de sequências de imagiologia ponderada por suscetibilidade (SWI) com resolução milimétrica, permitindo um estudo preciso do dano vascular e o aparecimento de remodelações nunca antes vistas. Entre eles, a existência de microinfartos corticais ou justacorticais cujas características remnográficas diferiam pela presença de hipossinal SWI. A hipótese evocada é a de uma remodelação hemorrágica consecutiva à ruptura da barreira. No entanto, tendo em conta a fisiopatologia explicada até agora e o caráter hipointenso dos trombos nas sequências SWI, esses remodelamentos poderiam de fato não ser microsangramento, mas sim marcadores de trombose na microcirculação a jusante. A RM permitiria identificar a presença e a importância da trombose microvascular e assim trazer argumentos para direcionar especificamente este componente microvascular, consequência da isquemia cerebral, por tratamentos antitrombóticos ou trombolíticos.

O objetivo do nosso projeto é, portanto, realizar um estudo voltado para uma melhor descrição e compreensão dos hipossinais SWI corticais e dos gânglios da base com correlação histopatológica e com o prognóstico clínico.