Korelacja radiohistologiczna przebudowy zakrzepowo-krwotocznej w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu leczonej przez odbarczającą hemikraniektomię (SWI-SURGERY)

W ostatnich latach nastąpiła zmiana w paradygmacie terapeutycznym udaru mózgu wraz z pojawieniem się mechanicznej trombektomii jako leczenia referencyjnego.

Jednak pomimo uzyskania skutecznej rekanalizacji odcinka proksymalnego u prawie 80% pacjentów, prawie połowa z nich ma niekorzystny wynik czynnościowy. Można wymienić kilka przyczyn, takich jak rozległość początkowego uszkodzenia niedokrwiennego, występowanie powikłań związanych z zabiegami reperfuzyjnymi czy występowanie zakrzepicy dalszej mikrokrążenia. To ostatnie jest zjawiskiem, które było coraz bardziej znane i badane w ciągu ostatnich dwudziestu lat. Jest wynikiem wielokrotnej przebudowy komórkowej po niedokrwieniu i zapoczątkowuje wypełnienie światła przez płytki krwi, komórki zapalne i fibrynę. Zjawisko to wprowadza zasadniczą różnicę pomiędzy rekanalizacja, czyli usunięciem niedrożności przez skrzeplinę, a reperfuzją, która przekłada się na zadowalające dotlenienie niedokrwionych tkanek, a co za tym idzie oczekiwany efekt tych zabiegów. Jednak nie każdej rekanalizacji musi towarzyszyć reperfuzja, czyli zjawisko no-reflow. Ta ostatnia sytuacja może być wyjaśniona przez zakrzepicę mikrokrążenia. Badania wykazały zainteresowanie dożylnej trombolizy związanej z mechaniczną trombektomią w celu zachowania tego łożyska naczyniowego i poprawy reperfuzji mózgowej. Niedawno przeprowadzone badanie wykazało również wartość dodania trombolizy dotętniczej po trombektomii mechanicznej. Niemniej jednak obecnie nie ma klinicznych dowodów na realność i znaczenie prognostyczne zakrzepicy naczyń mikrokrążenia.

Postępy w obrazowaniu umożliwiły opracowanie sekwencji obrazowania ważonego podatnością (SWI) z rozdzielczością milimetrową, umożliwiając precyzyjne badanie uszkodzeń naczyń i pojawiania się wcześniej niewidocznej przebudowy. Wśród nich istnienie mikrozawałów korowych lub okołokorowych, których cechy remnograficzne różniły się obecnością hiposygnału SWI. Przywołana hipoteza dotyczy przebudowy krwotocznej następującej po pęknięciu bariery. Jednakże, biorąc pod uwagę dotychczas wyjaśnioną patofizjologię i hipointensywny charakter skrzeplin w sekwencjach SWI, te przebudowy mogą w rzeczywistości nie być mikrokrwawieniami, ale raczej markerami zakrzepicy w mikrokrążeniu w dół. MRI pozwoliłoby zidentyfikować obecność i znaczenie zakrzepicy mikrokrążenia, a tym samym dostarczyć argumentów za ukierunkowaniem na ten składnik mikrokrążenia, będący konsekwencją niedokrwienia mózgu, poprzez leczenie przeciwzakrzepowe lub trombolityczne.

Celem naszego projektu jest zatem przeprowadzenie badania ukierunkowanego na lepszy opis i zrozumienie hiposygnałów SWI zwojów korowych i podstawnych z korelacją histopatologiczną i rokowaniem klinicznym.