Baricitinib pour les hémorragies/contusions intracérébrales traumatiques modérées et sévères

Les traumatismes crâniens (TCC) restent l'un des plus grands problèmes de santé publique et représentent une cause majeure de décès ou de handicap grave chez les jeunes et les adultes. Des études antérieures ont confirmé qu'une réponse inflammatoire se produit directement après un traumatisme crânien, ce qui contribue au développement d'un œdème et d'un gonflement cérébral, à une rupture de la barrière hémato-encéphalique et à un retard de la mort des cellules neuronales. L'application d'agents ayant des actions anti-inflammatoires peut donc être prometteur d’améliorer les résultats fonctionnels pour les patients TBI. Les Janus kinases activées (JAK) jouent un rôle central dans la signalisation intracellulaire des récepteurs de surface cellulaire pour plusieurs cytokines impliquées dans les processus pathologiques du TBI. Il a été démontré que les inhibiteurs sélectifs de JAK1 et JAK2 (AG490 et abroctinib) réduisent l'œdème cérébral et améliorent la fonction neurologique. pour les rongeurs TBI. Le baricitinib, une petite molécule disponible par voie orale, assure une inhibition réversible de JAK1 et JAK2 et a montré une efficacité clinique dans des études impliquant des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de COVID-19 et de pelade, et s'est avéré très sûr pour les patients. Par conséquent, dans la présente étude, un essai contrôlé randomisé multicentrique sera mené pour étudier l'efficacité thérapeutique du baricitinib chez les patients présentant une hémorragie intracérébrale traumatique/contusions modérées et sévères, en comparaison avec le traitement standard uniquement. Les patients avec des scores GCS de 5- 12 seront inscrits selon les critères inclusifs et exclusifs. Le résultat principal est l'échelle de résultats de Glasgow à 90 jours, 180 jours après un traumatisme cérébral. Et le résultat secondaire, y compris le taux de mortalité à l'hôpital et le taux de mortalité à 60 jours, 180 jours après un traumatisme crânien ; Échelle de coma de Glasgow à la sortie ; Le taux de patients subissant une craniectomie décompressive en raison de l'hypertension intracrânienne réfractaire au traitement médical ; Le volume de l'œdème autour de l'hémorragie intracérébrale/des contusions à 3 jours, 7 jours après un traumatisme cérébral ; La valeur moyenne de la pression intracrânienne à 2 à 7 jours après un traumatisme cérébral et l'incidence de la pneumonie à l'hôpital.