Baricitinib bei mittelschweren und schweren traumatischen intrazerebralen Blutungen/Kontusionen

Schädel-Hirn-Trauma (TBI) ist nach wie vor eines der größten Probleme der öffentlichen Gesundheit und stellt eine der Hauptursachen für Tod oder schwere Behinderung bei jungen Menschen und Erwachsenen dar. Frühere Studien haben bestätigt, dass es unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung zu einer entzündlichen Reaktion kommt, die zur Entwicklung von Hirnödemen und -schwellungen, einem Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke und einem verzögerten Absterben neuronaler Zellen beiträgt. Daher kann die Anwendung von Wirkstoffen mit entzündungshemmender Wirkung erforderlich sein verspricht, die funktionellen Ergebnisse für TBI-Patienten zu verbessern. Aktivierte Januskinasen (JAKs) spielen eine zentrale Rolle bei der intrazellulären Signalübertragung von Zelloberflächenrezeptoren für mehrere Zytokine, die an den pathologischen Prozessen von TBI beteiligt sind. Es wurde gezeigt, dass selektive JAK1- und JAK2-Inhibitoren (AG490 und Abroctinib) das Hirnödem reduzieren und die neurologische Funktion verbessern für TBI-Nagetiere. Baricitinib, ein oral verfügbares kleines Molekül, bewirkt eine reversible Hemmung von JAK1 und JAK2 und hat in Studien mit Patienten mit rheumatoider Arthritis, COVID-19 und Alopecia areata klinische Wirksamkeit gezeigt und war für Patienten sehr sicher. Daher wird in der aktuellen Studie eine multizentrische randomisierte Kontrollstudie durchgeführt, um die therapeutische Wirksamkeit von Baricitinib bei Patienten mit mittelschweren und schweren traumatischen intrazerebralen Blutungen/Kontusionen zu untersuchen, und zwar nur im Vergleich zur Standardbehandlung. Die Patienten mit einem GCS-Score von 5- 12 werden nach den inklusiven und exklusiven Kriterien eingeschrieben. Der primäre Endpunkt ist die Glasgow Outcome Scale 90 Tage und 180 Tage nach dem Hirntrauma. Und das sekundäre Ergebnis umfasst die Sterblichkeitsrate im Krankenhaus und die Sterblichkeitsrate 60 Tage und 180 Tage nach dem Hirntrauma; Glasgow Coma Scale bei der Entlassung; Die Rate der Patienten, die sich einer dekompressiven Kraniektomie aufgrund der intrakraniellen Hypertonie unterziehen, die auf eine medizinische Behandlung nicht anspricht; Volumen der Ödeme um intrazerebrale Blutungen/Kontusionen 3 Tage und 7 Tage nach dem Hirntrauma; Der Mittelwert des intrakraniellen Drucks bei 2 bis 7 Tage nach Hirntrauma und Häufigkeit von Lungenentzündungen im Krankenhaus.