Baricitinib para hemorragias/contusiones intracerebral traumáticas moderadas y graves

El traumatismo craneoencefálico (LCT) sigue siendo uno de los mayores problemas de salud pública y representa una de las principales causas de muerte o discapacidad grave en jóvenes y adultos. Estudios anteriores han confirmado que se produce una respuesta inflamatoria directamente después de una lesión cerebral traumática, lo que contribuye al desarrollo de edema e hinchazón cerebral, una ruptura de la barrera hematoencefálica y un retraso en la muerte de las células neuronales, por lo que la aplicación de agentes con acciones antiinflamatorias puede ser recomendable. prometedor para mejorar los resultados funcionales de los pacientes con TBI. Las Janus quinasas activadas (JAK) desempeñan funciones fundamentales en la señalización intracelular de los receptores de la superficie celular para múltiples citocinas implicadas en los procesos patológicos de la TBI; se ha demostrado que los inhibidores selectivos de JAK1 y JAK2 (AG490 y abroctinib) reducen el edema cerebral y mejoran la función neurológica. para roedores con TBI. Baricitinib, una molécula pequeña disponible por vía oral, proporciona una inhibición reversible de JAK1 y JAK2 y ha demostrado eficacia clínica en estudios con pacientes con artritis reumatoide, COVID-19 y alopecia areata, y fue muy seguro para los pacientes. Por lo tanto, en el estudio actual, se llevará a cabo un ensayo de control aleatorio multicéntrico para estudiar la eficacia terapéutica de baricitinib para pacientes con contusiones/hemorragias intracerebral traumáticas moderadas y graves, en comparación con el tratamiento estándar únicamente. Los pacientes con puntuaciones GCS de 5- Se inscribirán 12 según los criterios inclusivos y exclusivos. El resultado primario es la Escala de resultados de Glasgow a los 90 días, 180 días después del trauma cerebral. Y el resultado secundario que incluye la tasa de mortalidad hospitalaria y la tasa de mortalidad a los 60 días, 180 días después del trauma cerebral; Escala de coma de Glasgow al alta; La tasa de pacientes sometidos a craniectomía descompresiva debido a la hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento médico; Volumen de edema alrededor de hemorragia/contusiones intracerebral a los 3 días, 7 días después del trauma cerebral; El valor medio de la presión intracraneal a los 2 a 7 días después del traumatismo cerebral y la incidencia de neumonía intrahospitalaria.