Médecine de précision dans l'AVC : évolution de la protéine Tau plasmatique dérivée du cerveau dans les accidents vasculaires cérébraux aigus (PROMISE-BD-100)

L’AVC ischémique reste l’une des principales causes de décès et d’invalidité à long terme dans le monde1, malgré les progrès majeurs des thérapies de reperfusion.2,3 Alors que les modalités de neuroimagerie ont élargi l’éligibilité des patients aux thérapies de reperfusion en estimant le noyau ischémique et les tissus récupérables4-7, leurs évaluations sont pour la plupart ponctuelles. Les algorithmes cliniques actuellement disponibles n’ont pas la capacité de suivre en permanence l’évolution dynamique de la progression du noyau primaire vers un infarctus final, ce qui constitue cependant un déterminant majeur du résultat fonctionnel.8-10 La surveillance des trajectoires d'infarctus pourrait soutenir la prise de décision thérapeutique chez les patients ayant subi un AVC par occlusion de gros vaisseaux et dévoiler les déterminants de la progression de l'AVC, facilitant ainsi la sélection des patients pour les essais évaluant la cytoprotection11 et ciblant la reperfusion cliniquement inefficace.12 Des biomarqueurs sanguins précédemment étudiés, tels que la chaîne légère des neurofilaments (NfL),13 l’énolase spécifique des neurones (NSE),14 la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP)15,16 et la protéine B liant le calcium S 100 (S100B)17 ont échoué. pour saisir l'étendue des lésions cérébrales au cours de la phase aiguë de l'AVC ou manque de spécificité. Les taux plasmatiques de tau d'origine cérébrale (BD-tau) se sont récemment révélés très utiles pour la surveillance des lésions cérébrales chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral ischémique aigu : chez 502 patients atteints d'EI aigu, la BD-tau plasmatique a été associée à des mesures de l'imagerie cérébrale basées sur l'imagerie. à l’admission, augmentait au cours des premières 24 heures en corrélation avec la progression de l’infarctus et, à 24 heures, était supérieur au volume final de l’infarctus pour prédire le résultat fonctionnel à 90 jours.18 Tout en informant sur la relation entre la BD-tau et les mesures des lésions cérébrales basées sur l'imagerie, cette vaste étude transversale s'est limitée aux évaluations de la BD-tau à l'admission (délai médian depuis le début : 4,4 heures) et au jour 2 (délai médian depuis le début). début : 22,7 heures) et n'a pas pu fournir d'informations sur les caractéristiques clés de l'évolution de la BD-tau plasmatique, notamment le moment exact où elle commence à augmenter, combien de temps elle continue d'augmenter et comment elle est déterminée par les caractéristiques de l'infarctus ainsi que par les comorbidités. Cette connaissance serait d'une grande valeur pour déterminer la réactivité du BD-tau plasmatique à une lésion cérébrale après son apparition et pour évaluer si le BD-tau atteint des plateaux à différents moments après son apparition, indiquant l'absence de progression de l'infarctus. Ici, les enquêteurs émettent l'hypothèse que le BD-tau augmente immédiatement après le début et se stabilise entre trois et 48 heures après le début. PROMISE-BD-100 évaluera ainsi les niveaux de BD-tau toutes les heures depuis l'admission jusqu'à 48 heures après le début de l'AVC chez les patients qui présentent le diagnostic clinique d'un accident vasculaire cérébral ischémique aigu en raison d'une occlusion d'un gros ou moyen vaisseau dans les 9 heures suivant les symptômes. début.