- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT06121336
Medycyna Precyzyjna W Udarach: Ewolucja Tau pochodzącego z osocza mózgu w ostrym udarze (PROMISE-BD-100)
19 sierpnia 2026 zaktualizowane przez: Steffen Tiedt, Ludwig-Maximilians - University of Munich
Medycyna precyzyjna w udarze mózgu Badanie ewolucji białka Tau pochodzącego z osocza mózgu u 100 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu
Badacze niedawno zidentyfikowali tau pochodzące z mózgu (BD-tau) jako czuły biomarker krwionośny uszkodzenia mózgu w ostrym udarze niedokrwiennym: u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu BD-tau w osoczu powiązano z obrazowymi wskaźnikami uszkodzenia mózgu po przyjęcia, zwiększała się w ciągu pierwszych 24 godzin w korelacji z progresją zawału, a po 24 godzinach była większa od końcowej objętości zawału w przewidywaniu 90-dniowego wyniku funkcjonalnego.
Dostarczając informacji na temat związku BD-tau z obrazowymi miarami uszkodzenia mózgu, to przekrojowe badanie ograniczyło się do oceny BD-tau przy przyjęciu i w 2. dniu i nie mogło dostarczyć informacji na temat kluczowych cech ewolucji BD-tau w osoczu. tau, w tym kiedy dokładnie zaczyna rosnąć, jak długo rośnie i w jaki sposób jest ona determinowana przez charakterystykę zawału, a także choroby współistniejące.
W tym przypadku badacze mają na celu ocenę poziomu BD-tau w osoczu co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby, aby ocenić hipotezę, że BD-tau wzrasta natychmiast po wystąpieniu choroby i utrzymuje się w okresie od trzech do 48 godzin po wystąpieniu choroby.
Przegląd badań
Status
Rekrutacyjny
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Udar niedokrwienny mózgu pozostaje główną przyczyną zgonów i długotrwałej niepełnosprawności na całym świecie1 pomimo znacznego postępu w terapiach reperfuzyjnych.2,3
Chociaż metody neuroobrazowania zwiększyły kwalifikację pacjentów do terapii reperfuzyjnej poprzez ocenę rdzenia niedokrwiennego i tkanki możliwej do uratowania, 4-7 ich ocena jest w większości jednorazowa.
Obecnie dostępne algorytmy kliniczne nie umożliwiają ciągłego śledzenia dynamicznej ewolucji postępu pierwotnego rdzenia do końcowego zawału, co jednak jest głównym wyznacznikiem wyniku funkcjonalnego.8-10
Monitorowanie trajektorii zawału mogłoby pomóc w podejmowaniu decyzji terapeutycznych u pacjentów z udarem z powodu niedrożności dużych naczyń i ujawnić czynniki warunkujące progresję udaru, pomagając w selekcji pacjentów do badań oceniających cytoprotekcję11 i ukierunkowanych na klinicznie nieskuteczną reperfuzję.12
Wcześniej badane biomarkery krwi, takie jak łańcuch lekki neurofilamentu (NfL), 13 enolaza specyficzna dla neuronów (NSE), 14 kwaśne białko włókniste glejowe (GFAP), 15,16 i białko B wiążące wapń S 100 (S100B) 17 albo zawiodły w celu uchwycenia zakresu uszkodzenia mózgu w ostrej fazie udaru lub są mało swoiste.
Niedawno odkryto, że poziomy tau pochodzenia mózgowego (BD-tau) w osoczu wykazują dużą wartość w monitorowaniu uszkodzenia mózgu u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu: u 502 pacjentów z ostrym IS, BD-tau w osoczu powiązano z opartymi na obrazowaniu metrykami mózgu urazu po przyjęciu, zwiększał się w ciągu pierwszych 24 godzin w korelacji z progresją zawału, a po 24 godzinach był większy od końcowej objętości zawału w przewidywaniu 90-dniowego wyniku funkcjonalnego.18
Dostarczając informacji na temat związku BD-tau z obrazowymi wskaźnikami uszkodzenia mózgu, to duże przekrojowe badanie ograniczyło się do oceny BD-tau przy przyjęciu (mediana czasu od wystąpienia: 4,4 godziny) i w 2. dniu (mediana czasu od początek: 22,7 godziny) i nie był w stanie dostarczyć informacji na temat kluczowych cech ewolucji stężenia BD-tau w osoczu, w tym kiedy dokładnie zaczyna się ono zwiększać, jak długo się ono utrzymuje oraz w jaki sposób jest ono określane na podstawie charakterystyki zawału oraz chorób współistniejących.
Wiedza ta miałaby wielką wartość w określeniu reakcji BD-tau w osoczu na uszkodzenie mózgu po jego wystąpieniu i ocenie, czy plateau BD-tau w różnych punktach czasowych po wystąpieniu wskazuje na brak dalszej progresji zawału.
W tym przypadku badacze stawiają hipotezę, że BD-tau wzrasta natychmiast po wystąpieniu i utrzymuje się na stałym poziomie od trzech do 48 godzin po wystąpieniu.
PROMISE-BD-100 będzie zatem oceniać poziomy BD-tau co godzinę od przyjęcia do 48 godzin od wystąpienia udaru u pacjentów, u których klinicznie zdiagnozowano ostry udar niedokrwienny mózgu spowodowany okluzją dużego lub średniego naczynia w ciągu 9 godzin od wystąpienia objawów początek.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Szacowany)
100
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Steffen Tiedt, MD PhD
- Numer telefonu: +4989440046046
- E-mail: steffen.tiedt@med.uni-muenchen.de
Lokalizacje studiów
-
-
Bavaria
-
Munich, Bavaria, Niemcy, 81377
- Rekrutacyjny
- LMU University hospital, LMU Munich
-
Kontakt:
- Steffen Tiedt, MD PhD
- Numer telefonu: +49440046171
- E-mail: steffen.tiedt@med.uni-muenchen.de
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Pacjenci będą rekrutowani po przyjęciu do szpitala trzeciego stopnia.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- diagnostyka kliniczna ostrego udaru niedokrwiennego mózgu
- wystąpienie objawów w ciągu 9 godzin od wystąpienia objawów
- okluzja dużych lub średnich naczyń (tj. okluzja ICA, MCA [odcinki M1-M4], ACA [odcinki A1-A3], tętnicy podstawnej lub PCA [odcinki P1 do P3]) potwierdzona angiografią CT lub MRI
- co najmniej 18 lat
- pisemną świadomą zgodę
Kryteria wyłączenia:
- CT lub MRI wykazujące krwotok śródczaszkowy przy przyjęciu
- Udar niedokrwienny mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, krwiak podtwardówkowy, krwiak nadtwardówkowy, guz OUN, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu w ciągu ostatnich trzech miesięcy w wywiadzie
- ciężka dysfunkcja nerek (eGFR < 30ml/min/1,73m2)
- demencja
- niepełnosprawność przedudarowa zdefiniowana jako przedchorobowy zmodyfikowany wynik w skali Rankina > 1
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Udar niedokrwienny
100 pacjentów przyjętych na specjalistyczną poradnię udarową z powodu ostrego udaru niedokrwiennego spowodowanego niedrożnością dużych lub średnich naczyń w ciągu 9 godzin od wystąpienia udaru.
Poziom BD-tau i inne sugerowane markery uszkodzenia mózgu (np. NfL) będą oceniane co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po jego wystąpieniu.
Rutynowo zbierane dane kliniczne, w tym dane z neuroobrazowania, będą gromadzone przez cały okres hospitalizacji.
Kontrola kliniczna zostanie przeprowadzona po 3 miesiącach.
|
Poziomy BD-tau w osoczu będą oceniane przy użyciu testu jednocząsteczkowego.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Podstawowym wynikiem jest poziom BD-tau w osoczu w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu.
Ramy czasowe: Co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby.
|
Ewolucję poziomów BD-tau będzie charakteryzowała:
|
Co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby.
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
ASPEKTY dotyczące tomografii komputerowej bez kontrastu
Ramy czasowe: Po przyjęciu
|
Po przyjęciu
|
|
|
Objętość rdzenia niedokrwiennego w perfuzji CT
Ramy czasowe: Po przyjęciu
|
Po przyjęciu
|
|
|
Regionalny wynik zabezpieczenia opon mózgowo-rdzeniowych w angiografii CT
Ramy czasowe: Po przyjęciu
|
Po przyjęciu
|
|
|
Ostateczna objętość zawału
Ramy czasowe: Od 48 godzin od wystąpienia objawów do wypisu (najpóźniej 10 dni od wystąpienia objawów)
|
Ostateczna objętość zawału zostanie oceniona na podstawie opóźnionego neuroobrazowania (CT lub MRI), co najmniej 48 dni od wystąpienia objawów.
|
Od 48 godzin od wystąpienia objawów do wypisu (najpóźniej 10 dni od wystąpienia objawów)
|
|
Postęp zawału
Ramy czasowe: Między przyjęciem a wypisem (najpóźniej 10 dni od wystąpienia choroby)
|
Progresję zawału definiuje się jako różnicę między objętością rdzenia niedokrwiennego określoną ilościowo na skanach perfuzji CT przy przyjęciu a objętością zawału określoną ilościowo w opóźnionym neuroobrazowaniu.
|
Między przyjęciem a wypisem (najpóźniej 10 dni od wystąpienia choroby)
|
|
90-dniowy wynik funkcjonalny
Ramy czasowe: 90 dni (± 14 dni) od początku
|
Wynik funkcjonalny po 90 dniach (± 14 dni) zostanie oceniony przy użyciu zmodyfikowanej skali Rankina (mRS).
Skala mRS jest ważną i wiarygodną, zgłaszaną przez klinicystów miarą globalnej niepełnosprawności, szeroko stosowaną do oceny powrotu do zdrowia po udarze.
Jest to skala służąca do pomiaru powrotu do zdrowia funkcjonalnego (stopnia niepełnosprawności lub zależności w codziennych czynnościach) osób po udarze mózgu.
Wyniki mRS wahają się od 0 (najlepszy wynik) do 6 (najgorszy wynik), gdzie 0 oznacza brak objawów resztkowych; 5 wskazujące na osobę leżącą, wymagającą stałej opieki; i 6 oznacza śmierć.
|
90 dni (± 14 dni) od początku
|
|
7-dniowy wynik funkcjonalny
Ramy czasowe: 7 dni od początku
|
Wynik funkcjonalny po 7 dniach (lub wypisie, jeśli wcześniej) zostanie oceniony przy użyciu zmodyfikowanej skali Rankina (mRS).
Skala mRS jest ważną i wiarygodną, zgłaszaną przez klinicystów miarą globalnej niepełnosprawności, szeroko stosowaną do oceny powrotu do zdrowia po udarze.
Jest to skala służąca do pomiaru powrotu do zdrowia funkcjonalnego (stopnia niepełnosprawności lub zależności w codziennych czynnościach) osób po udarze mózgu.
Wyniki mRS wahają się od 0 (najlepszy wynik) do 6 (najgorszy wynik), gdzie 0 oznacza brak objawów resztkowych; 5 wskazujące na osobę leżącą, wymagającą stałej opieki; i 6 oznacza śmierć.
|
7 dni od początku
|
|
Wczesny nawracający udar niedokrwienny mózgu
Ramy czasowe: Między przyjęciem a wypisem (najpóźniej 10 dni od wystąpienia choroby)
|
Rozpoznanie wczesnego nawrotowego udaru niedokrwiennego opiera się na: i) nagłym wystąpieniu nowego ogniskowego deficytu neurologicznego w ciągu pierwszych siedmiu dni po udarze indeksowym, którego nie można wytłumaczyć innymi przyczynami niezwiązanymi z niedokrwieniem, takimi jak drgawki, zaburzenia metaboliczne lub inne stany ogólnoustrojowe oraz ii) obecność nowej zmiany dodatniej w badaniu DWI w badaniu MRI lub nowej zmiany niedokrwiennej w opóźnionym badaniu TK, która różni się od zmiany wskazującej udar mózgu i jest zgodna z nowymi objawami klinicznymi.
|
Między przyjęciem a wypisem (najpóźniej 10 dni od wystąpienia choroby)
|
|
Wtórny krwotok śródmózgowy
Ramy czasowe: Między przyjęciem a wypisem (najpóźniej 10 dni od wystąpienia choroby)
|
Wtórny krwotok śródmózgowy definiuje się jako nowy krwotok śródmózgowy niezależny od pierwotnej zmiany niedokrwiennej, obserwowany pomiędzy początkowym badaniem neuroobrazowym pozbawionym krwotoku a wypisem
|
Między przyjęciem a wypisem (najpóźniej 10 dni od wystąpienia choroby)
|
|
Transformacja krwotoczna
Ramy czasowe: Między przyjęciem a wypisem (najpóźniej 10 dni od wystąpienia choroby)
|
Ocena wystąpienia transformacji krwotocznej będzie dokonywana w oparciu o kryteria morfologiczne ECASS.20
|
Między przyjęciem a wypisem (najpóźniej 10 dni od wystąpienia choroby)
|
Inne miary wyników
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Poziomy NfL w osoczu
Ramy czasowe: Co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby
|
Poziomy NfL w osoczu będą oceniane co godzinę przy użyciu testu jednocząsteczkowego.
|
Co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby
|
|
Poziomy GFAP w osoczu
Ramy czasowe: Co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby
|
Poziomy GFAP w osoczu będą oceniane co godzinę przy użyciu testu jednocząsteczkowego.
|
Co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby
|
|
Skład proteomu i metabolomu osocza
Ramy czasowe: Co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby
|
Skład proteomu i metabolomu osocza zostanie oceniony za pomocą spektrometrii mas lub metod alternatywnych.
|
Co godzinę od przyjęcia do 48 godzin po wystąpieniu choroby
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM, Davalos A, Majoie CB, van der Lugt A, de Miquel MA, Donnan GA, Roos YB, Bonafe A, Jahan R, Diener HC, van den Berg LA, Levy EI, Berkhemer OA, Pereira VM, Rempel J, Millan M, Davis SM, Roy D, Thornton J, Roman LS, Ribo M, Beumer D, Stouch B, Brown S, Campbell BC, van Oostenbrugge RJ, Saver JL, Hill MD, Jovin TG; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00163-X. Epub 2016 Feb 18.
- Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesaffre E, von Kummer R, Boysen G, Bluhmki E, Hoxter G, Mahagne MH, et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA. 1995 Oct 4;274(13):1017-25.
- Puetz V, Sylaja PN, Coutts SB, Hill MD, Dzialowski I, Mueller P, Becker U, Urban G, O'Reilly C, Barber PA, Sharma P, Goyal M, Gahn G, von Kummer R, Demchuk AM. Extent of hypoattenuation on CT angiography source images predicts functional outcome in patients with basilar artery occlusion. Stroke. 2008 Sep;39(9):2485-90. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.511162. Epub 2008 Jul 10.
- GBD 2019 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Neurol. 2021 Oct;20(10):795-820. doi: 10.1016/S1474-4422(21)00252-0. Epub 2021 Sep 3.
- Herrmann M, Vos P, Wunderlich MT, de Bruijn CH, Lamers KJ. Release of glial tissue-specific proteins after acute stroke: A comparative analysis of serum concentrations of protein S-100B and glial fibrillary acidic protein. Stroke. 2000 Nov;31(11):2670-7. doi: 10.1161/01.str.31.11.2670.
- Berge E, Whiteley W, Audebert H, De Marchis GM, Fonseca AC, Padiglioni C, de la Ossa NP, Strbian D, Tsivgoulis G, Turc G. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. Eur Stroke J. 2021 Mar;6(1):I-LXII. doi: 10.1177/2396987321989865. Epub 2021 Feb 19.
- Turc G, Bhogal P, Fischer U, Khatri P, Lobotesis K, Mazighi M, Schellinger PD, Toni D, de Vries J, White P, Fiehler J. European Stroke Organisation (ESO) - European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) Guidelines on Mechanical Thrombectomy in Acute Ischaemic StrokeEndorsed by Stroke Alliance for Europe (SAFE). Eur Stroke J. 2019 Mar;4(1):6-12. doi: 10.1177/2396987319832140. Epub 2019 Feb 26.
- Thomalla G, Boutitie F, Ma H, Koga M, Ringleb P, Schwamm LH, Wu O, Bendszus M, Bladin CF, Campbell BCV, Cheng B, Churilov L, Ebinger M, Endres M, Fiebach JB, Fukuda-Doi M, Inoue M, Kleinig TJ, Latour LL, Lemmens R, Levi CR, Leys D, Miwa K, Molina CA, Muir KW, Nighoghossian N, Parsons MW, Pedraza S, Schellinger PD, Schwab S, Simonsen CZ, Song SS, Thijs V, Toni D, Hsu CY, Wahlgren N, Yamamoto H, Yassi N, Yoshimura S, Warach S, Hacke W, Toyoda K, Donnan GA, Davis SM, Gerloff C; Evaluation of unknown Onset Stroke thrombolysis trials (EOS) investigators. Intravenous alteplase for stroke with unknown time of onset guided by advanced imaging: systematic review and meta-analysis of individual patient data. Lancet. 2020 Nov 14;396(10262):1574-1584. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32163-2. Epub 2020 Nov 8.
- Boulouis G, Lauer A, Siddiqui AK, Charidimou A, Regenhardt RW, Viswanathan A, Rost N, Leslie-Mazwi TM, Schwamm LH. Clinical Imaging Factors Associated With Infarct Progression in Patients With Ischemic Stroke During Transfer for Mechanical Thrombectomy. JAMA Neurol. 2017 Nov 1;74(11):1361-1367. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.2149.
- Ospel JM, McDonough R, Demchuk AM, Menon BK, Almekhlafi MA, Nogueira RG, McTaggart RA, Poppe AY, Buck BH, Roy D, Haussen DC, Chapot R, Field TS, Jayaraman MV, Tymianski M, Hill MD, Goyal M; ESCAPE-NA1 investigators. Predictors and clinical impact of infarct progression rate in the ESCAPE-NA1 trial. J Neurointerv Surg. 2022 Sep;14(9):886-891. doi: 10.1136/neurintsurg-2021-017994. Epub 2021 Sep 7.
- Lyden P, Buchan A, Boltze J, Fisher M; STAIR XI Consortium*. Top Priorities for Cerebroprotective Studies-A Paradigm Shift: Report From STAIR XI. Stroke. 2021 Aug;52(9):3063-3071. doi: 10.1161/STROKEAHA.121.034947. Epub 2021 Jul 22.
- Nie X, Leng X, Miao Z, Fisher M, Liu L. Clinically Ineffective Reperfusion After Endovascular Therapy in Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2023 Mar;54(3):873-881. doi: 10.1161/STROKEAHA.122.038466. Epub 2022 Dec 7.
- Tiedt S, Duering M, Barro C, Kaya AG, Boeck J, Bode FJ, Klein M, Dorn F, Gesierich B, Kellert L, Ertl-Wagner B, Goertler MW, Petzold GC, Kuhle J, Wollenweber FA, Peters N, Dichgans M. Serum neurofilament light: A biomarker of neuroaxonal injury after ischemic stroke. Neurology. 2018 Oct 2;91(14):e1338-e1347. doi: 10.1212/WNL.0000000000006282. Epub 2018 Sep 14.
- Anand N, Stead LG. Neuron-specific enolase as a marker for acute ischemic stroke: a systematic review. Cerebrovasc Dis. 2005;20(4):213-9. doi: 10.1159/000087701. Epub 2005 Aug 22.
- Wunderlich MT, Wallesch CW, Goertler M. Release of glial fibrillary acidic protein is related to the neurovascular status in acute ischemic stroke. Eur J Neurol. 2006 Oct;13(10):1118-23. doi: 10.1111/j.1468-1331.2006.01435.x.
- Foerch C, Singer OC, Neumann-Haefelin T, du Mesnil de Rochemont R, Steinmetz H, Sitzer M. Evaluation of serum S100B as a surrogate marker for long-term outcome and infarct volume in acute middle cerebral artery infarction. Arch Neurol. 2005 Jul;62(7):1130-4. doi: 10.1001/archneur.62.7.1130.
- Austein F, Riedel C, Kerby T, Meyne J, Binder A, Lindner T, Huhndorf M, Wodarg F, Jansen O. Comparison of Perfusion CT Software to Predict the Final Infarct Volume After Thrombectomy. Stroke. 2016 Sep;47(9):2311-7. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.013147. Epub 2016 Aug 9.
- Tan IY, Demchuk AM, Hopyan J, Zhang L, Gladstone D, Wong K, Martin M, Symons SP, Fox AJ, Aviv RI. CT angiography clot burden score and collateral score: correlation with clinical and radiologic outcomes in acute middle cerebral artery infarct. AJNR Am J Neuroradiol. 2009 Mar;30(3):525-31. doi: 10.3174/ajnr.A1408. Epub 2009 Jan 15.
- Menon BK, Smith EE, Modi J, Patel SK, Bhatia R, Watson TW, Hill MD, Demchuk AM, Goyal M. Regional leptomeningeal score on CT angiography predicts clinical and imaging outcomes in patients with acute anterior circulation occlusions. AJNR Am J Neuroradiol. 2011 Oct;32(9):1640-5. doi: 10.3174/ajnr.A2564. Epub 2011 Jul 28.
- Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, Biller J, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Jauch EC, Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418. doi: 10.1161/STR.0000000000000211. Epub 2019 Oct 30.
- Turc G, Tsivgoulis G, Audebert HJ, Boogaarts H, Bhogal P, De Marchis GM, Fonseca AC, Khatri P, Mazighi M, Perez de la Ossa N, Schellinger PD, Strbian D, Toni D, White P, Whiteley W, Zini A, van Zwam W, Fiehler J. European Stroke Organisation - European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy expedited recommendation on indication for intravenous thrombolysis before mechanical thrombectomy in patients with acute ischaemic stroke and anterior circulation large vessel occlusion. Eur Stroke J. 2022 Mar;7(1):I-XXVI. doi: 10.1177/23969873221076968. Epub 2022 Feb 17.
- Olivot JM, Mlynash M, Inoue M, Marks MP, Wheeler HM, Kemp S, Straka M, Zaharchuk G, Bammer R, Lansberg MG, Albers GW; DEFUSE 2 Investigators. Hypoperfusion intensity ratio predicts infarct progression and functional outcome in the DEFUSE 2 Cohort. Stroke. 2014 Apr;45(4):1018-23. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.003857. Epub 2014 Mar 4.
- Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Alberta Stroke Programme Early CT Score. Lancet. 2000 May 13;355(9216):1670-4. doi: 10.1016/s0140-6736(00)02237-6.
- Gonzalez-Ortiz F, Turton M, Kac PR, Smirnov D, Premi E, Ghidoni R, Benussi L, Cantoni V, Saraceno C, Rivolta J, Ashton NJ, Borroni B, Galasko D, Harrison P, Zetterberg H, Blennow K, Karikari TK. Brain-derived tau: a novel blood-based biomarker for Alzheimer's disease-type neurodegeneration. Brain. 2023 Mar 1;146(3):1152-1165. doi: 10.1093/brain/awac407.
- Vlegels N, Knuth NL, Steiner KA, Zhang L, Vix AL, Moumin D, Mirzen I, Khalifeh N, Forster C, Gesierich B, Muller F, Lohse P, Filler J, Fang R, Klein M, Dimitriadis K, Franzmeier N, Liebig T, Endres M, Goertler M, Petzold GC, Wunderlich S, Zerr I, Field TS, Pham M, Swartz RH, Poli S, Berrouschot J, Zafar A, Schneider H, Shankar JJ, Aamodt AH, Minnerup J, Mandzia JL, Reimann G, Psychogios MN, Mundiyanapurath S, Reich A, Yeo LLL, Duering M, Reidler P; DEMDAS study group; ESCAPE-NEXT biomarker substudy investigatorsdouble dagger; Goyal M, Tymianski M, Hill MD, Dichgans M, Tiedt S; DEMDAS study group collaborators; ESCAPE-NEXT biomarker substudy investigators. Brain-derived tau for monitoring brain injury in acute ischemic stroke. Sci Transl Med. 2026 Jan 14;18(832):eadz1280. doi: 10.1126/scitranslmed.adz1280. Epub 2026 Jan 14.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
1 marca 2023
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
31 grudnia 2026
Ukończenie studiów (Szacowany)
31 marca 2027
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
23 października 2023
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
2 listopada 2023
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
7 listopada 2023
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
20 sierpnia 2026
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
19 sierpnia 2026
Ostatnia weryfikacja
1 sierpnia 2026
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- LMU_ISD_2023_PROMISE-BD-100
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
TAK
Opis planu IPD
Udostępnione zostaną zanonimizowane dane poszczególnych uczestników, w tym słowniki danych, które stanowią podstawę wyników publikacji.
Ramy czasowe udostępniania IPD
IPD i dodatkowe informacje uzupełniające będą dostępne po 6 miesiącach od publikacji.
Kryteria dostępu do udostępniania IPD
IPD i dodatkowe informacje uzupełniające zostaną udostępnione badaczom akademickim na uzasadnioną prośbę skierowaną do odpowiedniego autora danej publikacji.
Typ informacji pomocniczych dotyczących udostępniania IPD
- PROTOKÓŁ BADANIA
- SOK ROŚLINNY
- ANALITYCZNY_KOD
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .