L'efficacité thérapeutique du 18F-FDG associé au 18F-FAPI PET/MR dans le traitement néoadjuvant du cancer gastrique

Le cancer gastrique est le cinquième cancer le plus répandu dans le monde et la troisième cause de décès liés au cancer. Bien que le traitement chirurgical puisse améliorer la survie de la grande majorité des patients, seuls les patients atteints d'un cancer gastrique précoce peuvent actuellement être guéris directement par résection endoscopique ou chirurgicale seule. Le traitement néoadjuvant réduit le volume tumoral et améliore le taux de réponse tumorale grâce à la radiothérapie et à la chimiothérapie préopératoires, augmentant ainsi le taux de résection R0 et améliorant la survie globale, sans augmenter les complications postopératoires et la mortalité. L'imagerie en temps opportun et la stadification pendant le traitement néoadjuvant peuvent permettre aux patients d'entrer plus tôt dans la phase chirurgicale, réduisant ainsi leur fardeau préopératoire. Selon les différentes étapes du traitement néoadjuvant, le stade clinique peut être divisé en stade de base (cBSstage) et stade de repos clinique (cReStage) après le traitement néoadjuvant.

À l'heure actuelle, les méthodes d'imagerie conventionnelles pour diagnostiquer le stade cBS dans le cancer gastrique comprennent la tomodensitométrie, l'échographie endoscopique (EUS) et l'IRM. Les directives du NCCN recommandent la tomodensitométrie pour le stade cBS, avec une précision diagnostique de 77,1 % à 88,9 %. De même, l'EUS et l'IRM ont également été utilisés pour le cBStage, avec des taux de précision de 65,0 % à 92,1 % et de 71,4 % à 82,6 %, respectivement. L'application de l'imagerie pondérée en diffusion (DWI) a amélioré la précision du diagnostic IRM du stade cBS à 93 %.

Cependant, en raison de la destruction de la structure de la paroi gastrique par le traitement néoadjuvant, une imagerie précise et une restadification sont difficiles. Actuellement, un classement précis de la régression tumorale ne peut être obtenu que par résection chirurgicale d’échantillons pathologiques. Pour le cReT après traitement néoadjuvant, la précision diagnostique de l'EUS n'est que de 63 % (T2 : 44 %, T3 : 68 %, T4 : 90 %). En raison de la présence de réactions inflammatoires chroniques, telles que l'apoptose des cellules tumorales, la nécrose, la fibrose, etc., à la fois dans la tumeur et dans la paroi gastrique normale critique après un traitement néoadjuvant, l'imagerie ne peut pas identifier avec précision le niveau de la paroi gastrique, ce qui conduit au courant faible valeur de CT pour cReT. Pendant ce temps, étant donné que les réactions pathologiques des ganglions lymphatiques après un traitement néoadjuvant sont principalement des réactions inflammatoires subaiguës accompagnées de formation de tissu cicatriciel, et que tous les volumes des ganglions lymphatiques qui subissent ces réactions pathologiques ne diminueront pas rapidement, la précision du diagnostic tomodensitométrique de cReN est seulement 44 %, tandis que la sensibilité et la spécificité du diagnostic EUS de cReN sont respectivement de 50 % et 56 %.

De plus, la tomographie par émission de positons (TEP) peut refléter le métabolisme anormal, la synthèse des protéines, la réparation de l'ADN et la prolifération cellulaire des tumeurs au niveau moléculaire, fournissant ainsi des informations importantes pour le diagnostic du classement des tumeurs, l'évaluation du pronostic, la prise de décision en matière de traitement et la surveillance de l'efficacité. . Le traceur de positons conventionnel 18F-FDG peut refléter la capacité de métabolisme du glucose de différents tissus, alors que la plupart des types de tumeurs malignes présentent un métabolisme élevé. Par conséquent, le 18F-FDG peut être utilisé pour le diagnostic, la stadification et le suivi du traitement du cancer. Cependant, chez les patients atteints d'un cancer gastrique, le 18F-FDG présente certaines limites, notamment 1) une interférence avec la captation physiologique ou inflammatoire de la paroi gastrique ; 2) Une faible absorption de 18F-FDG est présente dans le carcinome à cellules en anneau, l'adénocarcinome mucineux ou d'autres cancers peu différenciés à teneur élevée en mucus ; 3) Il existe des cas de FDG faussement positifs après immunothérapie. Dans l'étude des modifications du SUV dans la zone tumorale avant et après le traitement, il a été constaté que les patients présentant des grades de régression pathologique postopératoire de 1 à 5 Δ SUV étaient compris entre 0 et 70 %.

Les fibroblastes associés à une tumeur sont étroitement liés à la croissance tumorale, à l'invasion et aux métastases à distance, et leur activation nécessite l'implication de la protéine d'activation des fibroblastes (FAP). Par conséquent, l’inhibiteur de la protéine d’activation des fibroblastes radiomarqué (FAPI) peut permettre un traçage et une quantification ciblés de la FAP in vivo en se liant spécifiquement à la FAP. Actuellement, un grand nombre d’études ont montré que le 18F-FAPI est supérieur au 18F-FDG dans la stadification et la re-stadification du cancer gastrique. De plus, des études prospectives ont montré une certaine relation entre le degré de régression tumorale (TRG) et les paramètres de taux de changement du 18F-FAPI (SUVmax, SUVavg, SUVR).

Par conséquent, au début de cette étude, le 18F-FAPI combiné à l'imagerie TEP/IRM au 18F-FDG a été utilisé pour évaluer l'efficacité du traitement néoadjuvant du cancer gastrique, l'évaluation préopératoire du degré de régression tumorale après le traitement et la restadification pour guider le développement d’autres plans de traitement clinique.