Évaluation de l'expression membranaire cellulaire de l'annexine A2 sur les monocytes par cytométrie en flux dans le syndrome des antiphospholipides primaires (MONOCYTAN)

L'annexine A2 (ANXA2), un récepteur de cellules endothéliales pour le plasminogène et l'activateur tissulaire du plasminogène, joue un rôle central dans la régulation de la fibrinolyse in vitro et in vivo et a été identifiée comme un nouvel autoantigène dans le syndrome des antiphospholipides (APS). ANXA2 peut exister sous forme de monomère ou de complexe hétérotétramère avec la protéine S100A10. Le but de cette étude était d'évaluer l'expression membranaire cellulaire d'ANXA2 sur les monocytes circulants dans l'APS par cytométrie en flux. Plusieurs mécanismes pathogènes sont impliqués dans le SAPL tels que l'activation des cellules endothéliales, des plaquettes et des monocytes, l'inhibition de la voie anticoagulante naturelle protéine C/protéine S, l'activation du système du complément ou encore l'altération de la fibrinolyse. L'annexine A2 qui frappe le partenaire de liaison S100A10, ANXA2, forme un complexe de surface cellulaire qui régule la génération de plasmine. ANXA2 est impliqué dans la pathogenèse de l'APS associée à travers plusieurs mécanismes possibles. Les monocytes du sang périphérique humain représentent la principale cellule exprimant ANXA2 en circulation et l'assemblage du plasminogène et de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) médié par ANXA2 sur les monocytes/macrophages contribue à la génération de plasmine. Ainsi, les enquêteurs pourraient supposer que la diminution de l'expression membranaire cellulaire d'ANXA2 sur les monocytes circulants représente un nouveau mécanisme pathogène dans l'APS.