Hodnocení buněčné membránové exprese annexinu A2 na monocytech průtokovou cytometrií u primárního antifosfolipidového syndromu (MONOCYTAN)

Annexin A2 (ANXA2), endoteliální buněčný receptor pro plazminogen a tkáňový aktivátor plazminogenu, hraje klíčovou roli v regulaci fibrinolýzy in vitro a in vivo a byl identifikován jako nový autoantigen u antifosfolipidového syndromu (APS). ANXA2 může existovat jako monomer nebo heterotetramerní komplex s proteinem S100A10. Cílem této studie bylo vyhodnotit buněčnou membránovou expresi ANXA2 na cirkulujících monocytech v APS pomocí průtokové cytometrie. Na APS se podílí několik patogenních mechanismů, jako je aktivace endoteliálních buněk, krevních destiček a monocytů, inhibice přirozené dráhy antikoagulačního proteinu C/protein S, aktivace systému komplementu a také narušení fibrinolýzy. Annexin A2, který zasáhne vazebného partnera S100A10, ANXA2 tvoří buněčný povrchový komplex, který reguluje tvorbu plasminu. ANXA2 se podílí na patogenezi spojené s APS prostřednictvím několika možných mechanismů. Monocyty lidské periferní krve představují hlavní cirkulující ANXA2-exprimující buňku a ANXA2-zprostředkované sestavení plazminogenu a tkáňového aktivátoru plazminogenu (tPA) na monocytech/makrofázích přispívá k tvorbě plasminu. Výzkumníci tedy mohli předpokládat, že snížení exprese ANXA2 na buněčné membráně na cirkulujících monocytech představuje nový patogenní mechanismus v APS.