Utvärdering av cellmembranuttryck av Annexin A2 på monocyter genom flödescytometri i primärt antifosfolipidsyndrom (MONOCYTAN)

Annexin A2 (ANXA2), en endotelcellsreceptor för plasminogen och vävnadsplasminogenaktivator, spelar en avgörande roll i regleringen av fibrinolys in vitro och in vivo och har identifierats som ett nytt autoantigen vid antifosfolipidsyndrom (APS). ANXA2 kan existera som en monomer eller ett heterotetramert komplex med S100A10-protein. Syftet med denna studie var att utvärdera cellmembranuttrycket av ANXA2 på cirkulerande monocyter i APS genom flödescytometri. Flera patogena mekanismer är involverade i APS såsom aktivering av endotelceller, blodplättar och monocyter, hämning av det naturliga antikoagulerande proteinet C/protein S-vägen, aktivering av komplementsystemet och även försämring av fibrinolys. Annexin A2 som träffar bindningspartnern S100A10, ANXA2 bildar ett cellytekomplex som reglerar genereringen av plasmin. ANXA2 är involverat i patogenesen av APS-associerad genom flera möjliga mekanismer. Humana perifera blodmonocyter representerar den huvudsakliga cirkulerande ANXA2-uttryckande cellen och ANXA2-medierad sammansättning av plasminogen och vävnadsaktivator av plasminogen (tPA) på monocyter/makrofager bidrar till plasmingenerering. Sålunda kunde utredarna anta att minskningen av cellmembranuttryck av ANXA2 på cirkulerande monocyter representerar en ny patogen mekanism i APS.