Ocena ekspresji aneksyny A2 w błonie komórkowej na monocytach metodą cytometrii przepływowej w pierwotnym zespole antyfosfolipidowym (MONOCYTAN)

Aneksyna A2 (ANXA2), receptor komórek śródbłonka dla plazminogenu i tkankowy aktywator plazminogenu, odgrywa kluczową rolę w regulacji fibrynolizy in vitro i in vivo i została zidentyfikowana jako nowy autoantygen w zespole antyfosfolipidowym (APS). ANXA2 może występować jako monomer lub kompleks heterotetrameryczny z białkiem S100A10. Celem tego badania była ocena ekspresji ANXA2 w błonie komórkowej na krążących monocytach w APS za pomocą cytometrii przepływowej. W APS zaangażowanych jest kilka mechanizmów patogennych, takich jak aktywacja komórek śródbłonka, płytek krwi i monocytów, hamowanie naturalnego szlaku antykoagulantu białko C/białko S, aktywacja układu dopełniacza, a także upośledzenie fibrynolizy. Aneksyna A2, która uderza w partnera wiążącego S100A10, ANXA2, tworzy kompleks na powierzchni komórki, który reguluje wytwarzanie plazminy. ANXA2 bierze udział w patogenezie APS związanej z kilkoma możliwymi mechanizmami. Monocyty ludzkiej krwi obwodowej stanowią główną krążącą komórkę wyrażającą ANXA2, a pośredniczony przez ANXA2 zespół plazminogenu i tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) na monocytach/makrofagach przyczynia się do wytwarzania plazminy. Zatem badacze mogli przypuszczać, że zmniejszenie ekspresji ANXA2 w błonie komórkowej na krążących monocytach stanowi nowy mechanizm patogenny w APS.