Оценка клеточной мембранной экспрессии аннексина А2 на моноцитах методом проточной цитометрии при первичном антифосфолипидном синдроме (MONOCYTAN)

Аннексин А2 (ANXA2), рецептор эндотелиальных клеток для плазминогена и тканевый активатор плазминогена, играет ключевую роль в регуляции фибринолиза in vitro и in vivo и был идентифицирован как новый аутоантиген при антифосфолипидном синдроме (АФС). ANXA2 может существовать в виде мономера или гетеротетрамерного комплекса с белком S100A10. Целью данного исследования было оценить экспрессию ANXA2 на клеточных мембранах циркулирующих моноцитов при АФС с помощью проточной цитометрии. При АФС задействовано несколько патогенных механизмов, таких как активация эндотелиальных клеток, тромбоцитов и моноцитов, ингибирование естественного антикоагулянтного пути белок C/белок S, активация системы комплемента, а также нарушение фибринолиза. Аннексин А2, который взаимодействует с партнером по связыванию S100A10, ANXA2, образует комплекс на клеточной поверхности, который регулирует выработку плазмина. ANXA2 участвует в патогенезе АФС посредством нескольких возможных механизмов. Моноциты периферической крови человека представляют собой основные циркулирующие клетки, экспрессирующие ANXA2, и опосредованная ANXA2 сборка плазминогена и тканевого активатора плазминогена (tPA) на моноцитах/макрофагах способствует образованию плазмина. Таким образом, исследователи могли предположить, что снижение экспрессии ANXA2 на клеточных мембранах циркулирующих моноцитов представляет собой новый патогенный механизм АФС.