Avaliação da expressão da anexina A2 na membrana celular em monócitos por citometria de fluxo na síndrome antifosfolípide primária (MONOCYTAN)

A anexina A2 (ANXA2), um receptor de células endoteliais para plasminogênio e ativador de plasminogênio tecidual, desempenha um papel fundamental na regulação da fibrinólise in vitro e in vivo e foi identificada como um novo autoantígeno na síndrome antifosfolipídica (SAF). ANXA2 pode existir como um monômero ou um complexo heterotetramérico com a proteína S100A10. O objetivo deste estudo foi avaliar a expressão de ANXA2 na membrana celular em monócitos circulantes na SAF por citometria de fluxo. Vários mecanismos patogênicos estão envolvidos na SAF, como ativação de células endoteliais, plaquetas e monócitos, inibição da via anticoagulante natural da proteína C/proteína S, ativação do sistema complemento e também comprometimento da fibrinólise. A anexina A2 que atinge o parceiro de ligação S100A10, ANXA2 forma um complexo de superfície celular que regula a geração de plasmina. ANXA2 está envolvida na patogênese da SAF associada através de vários mecanismos possíveis. Os monócitos do sangue periférico humano representam a principal célula circulante que expressa ANXA2 e a montagem de plasminogênio mediada por ANXA2 e o ativador tecidual do plasminogênio (tPA) em monócitos / macrófagos contribuem para a geração de plasmina. Assim, os investigadores poderiam supor que a diminuição da expressão de ANXA2 na membrana celular nos monócitos circulantes representa um novo mecanismo patogênico na SAF.