Evaluering av cellemembranuttrykk av anneksin A2 på monocytter ved strømningscytometri i primært antifosfolipidsyndrom (MONOCYTAN)

Annexin A2 (ANXA2), en endotelcellereseptor for plasminogen og vevsplasminogenaktivator, spiller en sentral rolle i reguleringen av fibrinolyse in vitro og in vivo og har blitt identifisert som et nytt autoantigen i antifosfolipidsyndrom (APS). ANXA2 kan eksistere som en monomer eller et heterotetramert kompleks med S100A10-protein. Målet med denne studien var å evaluere cellemembranuttrykket av ANXA2 på sirkulerende monocytter i APS ved hjelp av flowcytometri. Flere patogene mekanismer er involvert i APS som aktivering av endotelceller, blodplater og monocytter, hemming av det naturlige antikoagulerende protein C/protein S-veien, aktivering av komplementsystemet og også svekkelse av fibrinolyse. Annexin A2 som treffer bindingspartner S100A10, ANXA2 danner et celleoverflatekompleks som regulerer generering av plasmin. ANXA2 er involvert i patogenesen av APS-assosiert gjennom flere mulige mekanismer. Humane perifere blodmonocytter representerer den viktigste sirkulerende ANXA2-uttrykkende cellen og ANXA2-mediert samling av plasminogen og vevsaktivator av plasminogen (tPA) på monocytter/makrofager bidrar til plasmingenerering. Dermed kunne etterforskerne anta at reduksjon av cellemembranuttrykk av ANXA2 på sirkulerende monocytter representerer en ny patogen mekanisme i APS.