Evaluación de la expresión de anexina A2 en la membrana celular de monocitos mediante citometría de flujo en el síndrome antifosfolípido primario (MONOCYTAN)

La anexina A2 (ANXA2), un receptor de células endoteliales para plasminógeno y activador de plasminógeno tisular, desempeña un papel fundamental en la regulación de la fibrinólisis in vitro e in vivo y se ha identificado como un nuevo autoantígeno en el síndrome antifosfolípido (APS). ANXA2 puede existir como un monómero o un complejo heterotetramérico con la proteína S100A10. El objetivo de este estudio fue evaluar la expresión de ANXA2 en la membrana celular de monocitos circulantes en APS mediante citometría de flujo. En el SAF están implicados varios mecanismos patogénicos, como la activación de células endoteliales, plaquetas y monocitos, la inhibición de la vía anticoagulante natural proteína C/proteína S, la activación del sistema del complemento y también el deterioro de la fibrinólisis. La anexina A2 que golpea al socio de unión S100A10, ANXA2, forma un complejo de superficie celular que regula la generación de plasmina. ANXA2 participa en la patogénesis del SAF asociado a través de varios mecanismos posibles. Los monocitos de sangre periférica humana representan la principal célula circulante que expresa ANXA2 y el ensamblaje de plasminógeno mediado por ANXA2 y el activador tisular de plasminógeno (tPA) en monocitos/macrófagos contribuye a la generación de plasmina. Por tanto, los investigadores podrían suponer que la disminución de la expresión de ANXA2 en la membrana celular de los monocitos circulantes representa un nuevo mecanismo patogénico en el SAF.