Signature électrophysiologique d'une déficience cognitive légère et sa relation avec la maladie de Parkinson : une enquête EEG à haute densité (MMCI)

La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative, caractérisée par une dégénérescence des neurones dopaminergiques au niveau de la pars compacta de la substance noire, qui entraîne une altération du contrôle de la voie nigrostriatale. Cette dégénérescence se manifeste à la fois par des symptômes moteurs et non moteurs tels que la bradykinésie, les tremblements, la rigidité et les troubles cognitifs. En particulier, les patients atteints de MP peuvent être affectés par un déficit cognitif léger (MCI), une démence et des troubles du comportement associés, notamment l'apathie et les syndromes dépressifs. Cependant, si les troubles moteurs sont plus évidents, il est difficile d’évaluer l’apparition de symptômes cognitifs, notamment dans les phases prodromiques de la maladie. En effet, il semble que l’apparition de déficits cognitifs dans la MP survienne avec une forte prévalence aux premiers stades de la maladie. Les patients parkinsoniens peuvent souvent être associés à un MCI, une maladie préclinique caractérisée par la présence de déficits de mémoire et de fonctions exécutives ainsi que, dans une moindre mesure, de fonctions liées au langage et aux fonctions visuospatiales.

L'hypothèse du double syndrome postule l'existence de deux sous-types de MCI, un fronto-striatal, caractérisé par des déficits exécutifs et attentionnels, et un cortical postérieur, caractérisé par des déficits de mémoire visuo-spatiale et des déficits de langage. Des études récentes ont décrit des altérations du rythme cérébral, mesurées par EEG haute densité (HDEEG) en termes d'analyse du domaine fréquentiel, au niveau des régions fronto-striatales uniquement chez les patients présentant le sous-type fronto-striatal. De plus, des études IRMf ont montré que la présence de MCI dans la MP entraîne une réduction de l'activité au niveau de la boucle cognitive cortico-striatale, qui comprend le noyau caudé (CN) et le cortex préfrontal (PFC).

Bien que l'utilisation des techniques de neurophysiologie et de neuroimagerie se soit considérablement développée, les données disponibles mettent en évidence le manque de descriptions détaillées de la connectivité fonctionnelle en relation avec l'apparition et l'étendue du déficit cognitif lui-même. Par conséquent, le but de la présente étude est de caractériser le MCI dans la MP d'un point de vue neurophysiologique et clinique. Tout d'abord, tous les patients subissent une évaluation neuropsychologique pour identifier les patients parkinsoniens avec MCI (PD-MCI) et ceux sans MCI (PD-nMCI). Ensuite, pour étudier la connectivité fonctionnelle des zones corticales à l'origine du déclin cognitif, le HDEEG sera enregistré, à la fois au repos et lors de tâches cognitives. De plus, pour chaque participant, une IRM (imagerie par résonance magnétique) sera collectée pour combiner les données structurelles avec la position des électrodes sur le cuir chevelu. Cela permettrait d'obtenir un modèle réaliste de la tête pour l'analyse de la source.

L'identification d'altérations de la connectivité fonctionnelle entre des zones corticales spécifiques chez les patients MCI-PD, et d'une éventuelle relation directe entre celles-ci et une déficience clinique, pourrait conduire à améliorer les interventions thérapeutiques et à prévenir les troubles cognitifs chez les patients parkinsoniens.